炎症性肠病一种慢性致残性炎症过程，会影响年轻人，且发病率不断上升。炎症性肠病的病因仍知之甚少。遗传因素和环境因素的组合触发了炎症性肠病患者对共生肠道菌群的免疫应答不足。因此，更好地了解炎症性肠病发病机制中涉及的免疫机制是开发新的治疗选择的关键。
目前在临床实践中使用的药物治疗是有效的，但会产生明显的副作用，并且其疗效可能会随着时间的流逝而减弱。实际上，多达三分之一的患者对这些疗法没有令人满意的反应。因此，针对靶向替代性免疫途径的新治疗策略的搜索已经加强。炎症性肠病正在准备几种新的口服和非肠道药物。
在这篇综述中，出国看病服务机构讨论了针对替代性促炎途径如白介素-12、23轴，白介素-6途径抑制剂的新型疗法。以及其他调节抗炎信号通路的方法。出国看病服务机构还通过阻断的选择性不同亚基突出新兴疗法靶向白细胞至发炎肠粘膜的粘附和迁移整联蛋白或结合替代粘附分子，还讨论了通过隔离次级淋巴细胞器官中的循环淋巴细胞来减少循环淋巴细胞的药物。最后，对使用间充质干细胞或工程T调节细胞进行细胞疗法的最新进展进行了综述。此外，出国看病服务机构提供了这些新的免疫调节疗法在临床试验中的最新状态，为炎症性肠病的治疗开辟了新纪元。
炎症性肠病是一种慢性致残性炎症过程，主要影响胃肠道并可能表现出相关的肠外表现。炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病。在溃疡性结肠炎中，发炎发生在结肠和直肠，局限于粘膜，并且总是从直肠沿口腔方向延伸。克罗恩氏病可影响胃肠道的任何部分，其特征是透壁发炎和局部并发症，如狭窄，瘘管和脓肿。它主要影响患有腹痛，慢性腹泻，发烧，直肠出血和体重减轻等症状的年轻人。交替爆发和缓解期。据估计，西方国家炎症性肠病的患病率高达总人口的0.5％，且发病率正在上升。炎症性肠病的治疗需要持续使用强大的抗炎药，并需要住院或手术以控制其并发症。这导致生活显著损害质量以及为社会提供高相关的医疗费用带来巨大的经济负担。实际上，仅欧洲的直接成本估计每年就超过56亿欧元。
该病的病因发病机制仍然未知。目前认为它是一种多基因免疫疾病，涉及：1）个体遗传因素；2）环境因素；3）肠道菌群；4）免疫反应。这些因素的组合在遗传易感人群中引发针对共生菌群的免疫应答不足。
近年来，已经报道了一些关键的先天免疫机制的改变，这些改变涉及细胞内生物和细菌的识别和清除，例如核苷酸结合的低聚域蛋白2或自噬相关蛋白的改变。此外，其他因素可以向复发性感染和慢性肠炎症，如外观：在肠道通透性的改变;改变在粘膜层;细胞产生防御素的功能障碍或内质网应激机制的改变。克罗恩氏病被认为是主要的1型T辅助细胞介导的疾病，其白介素-17，表皮生长因子-的产生增加。而溃疡性结肠炎与反应失调有关。但是，白介素-23途径的重要性已在炎症性肠病发病机理中得到越来越多的认可，突显了其复杂性。
这种受损的免疫反应导致白细胞向发炎的肠粘膜中浸润的增加，从而导致持续的炎症。了解这些细胞因子与不同免疫细胞之间的相互作用对开发炎症性肠病中新的治疗选择至关重要。
由于炎症性肠病患者的临床表现，疾病位置和行为以及对不同疗法的反应均存在很大差异，因此异质性是炎症性肠病患者临床管理中的重要问题。
炎症性肠病当前的治疗方法包括美沙拉嗪，糖皮质激素，抗生素，免疫抑制剂和拮抗药物。最近，抗整合素抗体和针对白介素-12、23的抗体已被批准用于炎症性肠病。
在临床实践中引入抗拮抗药物，无论是诱导缓解还是作为维持治疗，都显着改善了炎症性肠病患者的预后。然而，这些药物有几个局限性：1）它们是可注射的，使依从性复杂化；2）它们仅在一部分患者中起作用；3）它们是免疫原性的，由于抗体的形成而引起变态反应和继发的反应丧失；4）它们很昂贵；可能导致感染重新激活，例如结核病或乙型肝炎，并可能增加罹患某些癌症的风险。此外，尽管在临床实践中广泛使用了生物制剂，手术的需求仍然很高。
因此，迫切需要开发新的炎症性肠病治疗靶标。对炎症性肠病发病机理的深入了解可以为治疗进展提供绝佳机会。因此，近年来，针对替代性炎性细胞因子和免疫途径的新治疗策略的搜索已经加强。新的口服和肠胃外物质可调节其他免疫途径，例如白介素-12、23轴，白介素-6，激酶抑制，以及调节白细胞的粘附、迁移或使用间充质干细胞的新细胞疗法或工程T细胞正在筹备中。在这里，出国看病服务机构回顾了炎症性肠病免疫疗法中最有前途的新方法。
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