总而言之，这些数据指出了这样一个事实，循环单核细胞可能以某种方式反映肿瘤的全身作用，以使其功能评估可以成为监测疾病进展或对治疗反应的有效工具。
　　 树突细胞的循环亚群在癌症患者中也受到影响。黑色素瘤患者总树突细胞减少；在IV期患者中，这种现象更为严重，尽管在浆细胞样树突细胞中更为明显，但在髓样树突细胞中也是如此。在乳腺癌患者中，总循环树突细胞和树突细胞白介素-12产生的减少也被描述。然而，在这些患者中，髓样树突细胞是元凶，而不是浆细胞样树突细胞。从慢性淋巴细胞白血病患者中分离出的循环树突细胞显示共刺激分子表达降低，刺激同种异体T淋巴细胞的能力降低，并且不分泌白介素-12，但保留了分泌白介素-10的能力。最近的一份文献，评估了不同TOLL样受体对乳腺癌患者的髓样树突细胞，髓样树突细胞，浆细胞样树突细胞和单核细胞的影响，结果表明，在干扰素刺激下，髓样树突细胞和非经典单核细胞的分泌减少了干扰素。
　　 这些观察结果指出了肿瘤对免疫造血系统的全身作用，并表明甚至在实际上浸润肿瘤块之前，循环细胞就受到影响，并且可能在功能上受到阻碍以对抗肿瘤。这些现象加深了出国看病服务机构对肿瘤生物学的看法和理解，即使对于不是专门针对免疫系统的治疗手段，也应允许设计改进的治疗手段。
　　 因此，很明显，肿瘤促进了免疫细胞的局部和全身性改变，并且已经做出了巨大的努力来确定肿瘤如何促进这些改变以及最重要的是如何纠正它们的可能机制。
　　 信号转导和转录激活因子是在单核细胞衍生树突细胞分化过程中被白介素诱导的重要分子。转录激活因子自然受到细胞因子信号传导抑制因子的抑制，而后者又被单核细胞中的磷酸化STAT3上调。在慢性淋巴细胞白血病患者中，白介素-10诱导STAT3磷酸化，从而上调细胞因子信号传导抑制因子的表达。结果，慢性淋巴细胞白血病患者的单核细胞损害了转录激活因子及其下游基因的磷酸化，阻止了它们的分化和成熟为功能性单核细胞衍生树突细胞。但是，来自健康供体的单核细胞衍生树突细胞在存在肺癌患者血清的情况下分化，显示STAT3磷酸化降低。尽管明显矛盾，但这些发现可能反映出患者和健康供体的单核细胞有所不同或分析时间有所不同。如果来自患者和健康供体的单核细胞不同，它们对相同刺激的反应也就不足为奇了。同样，分析STAT3磷酸化的那一刻可能显示出完全不同的结果。当健康捐献者的单核细胞用白介素-10预处理，然后用白介素刺激时，STAT3磷酸化的最初增加发生在最初的72小时内，但是随着细胞因子信号传导抑制因子表达的增加，STAT3和转录激活因子的磷酸化被下调。
　　 STAT3途径也被白介素-6激活，白介素-6与白介素-10一样，在患者血清中的浓度更高。因此，在动物模型和人中，树突细胞功能受损也归因于白介素-6诱导的STAT3活性上调。提供可能的解决方案将这些硬调和数据是，STAT3信号诱导的白介素-6的事实似乎是由在SOCS比白介素-10诱导的信号以不同的方式调制的，至少在人类巨噬细胞。
　　 不可否认的是，尽管暗示可能的途径不足以阐明患者树突细胞功能障碍背后的复杂分子机制，但可用的数据仍不可否认。
　　 癌症免疫疗法的关键概念是免疫系统的操纵可以实现癌症控制，理想情况下可以治愈。一些专家首先证明了癌症免疫疗法的可能性，他使用细菌毒素混合物治疗不能手术的肉瘤患者。从那以后，许多研究表明，使用一般的免疫系统激活剂，例如细菌产品和TOLL样受体激动剂，具有临床益处。这些方法的抗肿瘤活性在发生时，归因于这些化合物激活免疫系统的能力，而免疫系统又获得了杀死肿瘤细胞的能力。研究表明，这种作用大部分是由于树突细胞激活，随后产生了T细胞反应。树突状细胞作为适应性免疫反应的关键激活因子，有望在诱导抗肿瘤免疫反应中发挥核心作用，而这些细胞在癌症患者中表现出的许多功能偏差都强调了它们可能确实在抗肿瘤中发挥的相关作用。免疫反应。面对这些数据，利用树突细胞的免疫激活潜力在癌症患者中诱导抗肿瘤反应将是很直观的。但是，由于难以通过非侵入性方法获得大量这些细胞，因此仅在描述了体外培养这些细胞的方法之后，才可以使用树突细胞进行治疗。
　　 单核细胞衍生树突细胞能够在I类主要组织相容性复合体和II类分子的情况下呈递抗原，因此可用于产生治疗性癌症疫苗。当在人体中注射时，单核细胞衍生树突细胞可以引发CD4+和CD8+T细胞并扩展抗原特异性细胞毒性T细胞，这可导致患者转移性病变消退。但是，有人认为，单核细胞衍生树突细胞可能是由于迁移潜力有限，可能不足以持续诱导体内有效的免疫反应。相反，Kuhn及其同事表明，使用免疫激活化合物成功治疗后，在治疗小鼠的引流淋巴结中出现单核细胞衍生树突细胞，这些细胞对于启动CD8+T细胞和抗肿瘤免疫。
　　 尽管如此，要用作治疗仪器，必须在体外适当分化单核细胞衍生树突细胞，诱导其成熟，并装载肿瘤抗原，最后将其施用于患者。因此，很容易认识到基于单核细胞衍生树突细胞的疫苗开发所面临的挑战。“正确激活的”树突细胞的标记是什么？什么是诱发的“适当”响应？相关的肿瘤抗原是什么？这些细胞到达次级淋巴器官的最佳途径是什么，它们应该在那里遇到肿瘤特异性T淋巴细胞？毫不奇怪，上述步骤中的每个步骤在各种临床报道的方案中有所不同，为该方法的评估增加了很多复杂性，而且还可能解释了此类治疗的报道效率存在很大差异。
　　 为了将单核细胞分化为树突状细胞，传统上使用细胞因子白介素和重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子。大多数方法使用此协议获得单核细胞衍生树突细胞，但是已经描述和测试了将单核细胞分化为树突状细胞的其他方法。在存在重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子和干扰素的情况下分化出的单核细胞衍生树突细胞，例如，分泌大量促炎性细胞因子，诱导不依赖白介素-12p70的辅助T淋巴细胞反应，并引起了癌症特异性CD8反应，在I或II期临床试验中。另一方面，在存在重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子和白介素-15的情况下分化出的单核细胞衍生树突细胞是辅助T淋巴细胞反应的更好诱导剂。
　　 实现单核细胞衍生树突细胞分化所需的较长培养时间限制了这些方案在临床上的广泛应用。因此，开发了用于单核细胞衍生树突细胞分化的替代方案。已经表明，用白介素和重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子培养48小时的单核细胞已经具有不成熟树突细胞的特征，这些所谓的树突细胞可以像传统的单核细胞衍生树突细胞一样有效地引发肿瘤抗原特异性CD8T细胞。另一策略是用含有细胞因子基因的质粒转导单核细胞，该细胞因子组成型表达，将导致它们分化为树突细胞。美国食品药物管理局批准的癌症疫苗，该疫苗被批准用于去势抵抗性前列腺癌，由自体外周血单个核细胞与含有重组巨噬细胞粒细胞集落刺激因子和前列腺癌相关抗原的融合蛋白一起孵育而成。
　　 疫苗生成的第二步包括激活单核细胞衍生树突细胞，因为分化会生成未成熟的细胞。成熟刺激可以来自多种分子，包括细胞因子，TOLL样受体激动剂，激动重组蛋白或成熟混合物。但是，单核细胞衍生树突细胞激活的最佳条件仍不清楚。例如，干扰素的激活与诱导促分泌细胞因子分泌能力受损的单核细胞衍生树突细胞的发生有关，甚至可以保护小鼠免于自身免疫。另一方面，TOLL样受体激动剂的组合协同作用以促进辅助T淋巴细胞反应。直接进行体外对不同成熟刺激物诱导肿瘤特异性T细胞的比较，表明干扰素-γ和淋巴样的组合获得了最高的应答。但是，仍然缺乏不同单核细胞衍生树突细胞制剂的临床疗效比较。
　　 树突状细胞在免疫系统稳态中起着核心作用，并直接参与定义系统在面对抗原挑战时所形成的反应模式。它们的正常功能保证可以预防感染，还可以抵抗自身免疫和超敏反应。驱使这些细胞以一种或另一种方式调节反应的机制被发现的越多，将有更多的工具可用于指导免疫系统达到所需的治疗效果。如今，许多努力和临床结果都集中在利用这些细胞诱导效应反应上，主要但不仅限于癌症，随着人们对其生理学和调控途径的了解的提高。