在过去的20年中，经过重大发现后，关于中枢神经系统是一个免疫特权位点的观点被颠倒了。免疫特权的概念意味着中枢神经系统在免疫学上是静止的，仅由其驻留的小胶质细胞维持，并且不受与周围免疫系统的所有相互作用的影响。这种印象部分源于血脑屏障的封锁。此外，早期的实验证据表明，尽管被植入的组织在体内其他部位迅速被排斥，但倾向于延长中枢神经系统的存活时间。最新研究表明，中枢神经系统内在免疫系统与先天免疫系统之间存在复杂的相互作用。实际上，在损伤，炎症和胶质母细胞瘤发展期间，血脑屏障受到损害，从而促进了浸润的免疫细胞进入中枢神经系统。某概念提出的空间的神经系统脑脊液和颈淋巴结的血管周围淋巴引流途径；已发现它们在自身免疫性疾病中含有T淋巴细胞。此外，新发现的中枢神经系统淋巴管衬硬脑膜窦小鼠大脑的数量提出了中枢神经系统与周围免疫系统之间替代性交流方式的问题。
　　 出国看病服务机构发现，胶质母细胞瘤本身的免疫环境更加复杂。肿瘤环境由多形星形细胞、核巨细胞、小胶质细胞、外周淋巴细胞和癌干细胞组成。小胶质细胞促进肿瘤细胞的侵袭和增殖。8个肿瘤相关的巨噬细胞已被邻近的星形胶质细胞推入免疫抑制脂糖原2表型，免疫抑制性转化生长因子等分子以关闭细胞毒性T细胞和金属蛋白酶，从而破坏阻碍肿瘤生长的细胞外基质。在一个正反馈回路中，分泌巨噬细胞的金属蛋白酶14刺激肿瘤细胞释放金属蛋白酶2和金属蛋白酶9，从而进一步加速基质分解。实验证据表明，也噬细胞从它们的直接环境，清除凋亡细胞允许进一步肿瘤扩展。调节性T细胞的涌入为肿瘤提供了另一种抵抗免疫活性的屏障。T细胞在肿瘤发展的早期渗透并表达免疫检查点调节剂，从而防止细胞毒性T细胞积聚和释放免疫激活细胞因子。高CD4+和低CD8+T淋巴细胞的结合可能预示了较差的结果。巨噬细胞和某种因子的选择性抑制赋予神经胶质瘤小鼠模型改善的生存期。除了在其周围环境的严格控制，这些肿瘤可影响外周免疫系统中。胶质母细胞瘤患者的循环性髓样来源的抑制细胞水平更高，这可能会进一步减少肿瘤淋巴细胞的浸润。
　　 上述免疫逃避策略的核心是难以捉摸的神经胶质瘤癌干细胞。根据格拉斯哥假说，神经胶质瘤癌干细胞代表肿瘤细胞的自我更新亚群，可促进胶质母细胞瘤增殖、血管生成、疗抗性和免疫减弱。从理论上讲，有8个神经胶质瘤癌干细胞有助于改变免疫原性，降低主要组织相容性复合物I表达以及诱导T细胞无反应的受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1配体的表达。在神经胶质瘤癌干细胞上缺少的共刺激分子。神经胶质瘤癌干细胞通过分泌免疫抑制性转化生长因子β刺激调节T细胞免疫微环境，触发细胞毒性T细胞凋亡，以及精氨酸酶和骨膜素促进周围巨噬细胞的分化。所提出的一种胶质母细胞瘤复发的机制是通过耐用的神经胶质瘤癌干细胞，其可以初始治疗难治允许肿瘤进展后增殖的选择性存活。
　　 超突变肿瘤由于其加速的基因组紊乱而可能具有独特的表型。这些与增加的外来新抗原暴露有关，并且因此，增加了免疫原性。某些具有高突变负荷的非神经胶质瘤恶性肿瘤，例如失配修复缺陷的大肠癌，具有免疫抑制作用少和对免疫检查点封锁反应更好的特点。的与成胶质细胞瘤继发错配修复缺陷2名同胞最近的一个案例报告显示肿瘤消退至少5和9个月，分别与受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1抑制剂治疗后。高变表型在成人初次出现时并不常见。但是，暴露于替莫唑胺可能会在复发时触发超变异性。28项积极试验正在研究高突变神经胶质瘤患者对免疫疗法的反应是否更好。
　　 癌症免疫疗法最成功的例子之一涉及针对T细胞活化激活信号和抑制信号的平衡。两种免疫检查点调节剂-受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1充当T淋巴细胞激活的“刹车”，以下调它们的反应并最大程度降低宿主组织的损伤。通过药理抑制这些调节剂，免疫系统被上调并使其对癌细胞产生攻击。在II、III期随机研究显示白介素可显着改善转移性患者的总体生存率之后，这些新型药物于2010年首次获得普及黑色素瘤，包括那些有脑转移的黑色素瘤。由于此时，对于检查点抑制剂的临床试验已经分解，具有功效证实了肺癌，前列腺癌，乳腺癌，结肠直肠癌，肾癌，胰腺癌，和间皮瘤。尽管它们本身显然很有效，但结合受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1或程序性细胞死亡蛋白1阻断剂的方法可以提供额外的协同效益，因为它们靶向T细胞介导的细胞凋亡中的非冗余途径。
　　 免疫检查点调节剂在T细胞调节中的作用。在左侧，抗原呈递细胞在主要组织相容性复合物复合物上携带外来抗原，从而在次级淋巴组织内的幼稚T细胞上。这种提供了T细胞分化为细胞毒性T细胞所必需的共刺激信号。细胞毒性T淋巴细胞抗原与CD28竞争同一因子组织细胞活化，新分化的细胞毒性T细胞进入肿瘤微环境。肿瘤细胞通过受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1配体的表达来逃避细胞介导的破坏，该配体与程序性细胞死亡蛋白1相互作用以诱导T细胞衰竭。对受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1程序性细胞死亡蛋白1的治疗性阻断可在T细胞激活的连续阶段恢复效应T细胞功能。
　　 不幸的是，故意的免疫失调可能携带潜在的免疫相关不良事件，包括皮炎，结肠炎，肺炎，甲状腺炎，肝炎，胰腺炎，垂体炎和葡萄膜炎。免疫不良关反应发作的特征性时程已经出现，大多数免疫反应在治疗的前12周以剂量依赖的方式发生。皮肤病反应是最早见到的并发症之一，在3-4周达到高峰。接下来是6-7周的胃肠道和肝脏受累以及内分泌病变9周后。大多数反应是轻度至中度，但在某些情况下，毒性可能很严重，并且可能危及生命。用受体细胞毒性T淋巴细胞抗原阻断似乎比用受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1和程序性细胞死亡蛋白1、抑制剂更常见，这在理论上是较早的非特异性T细胞抑制作用的结果。如果提早捕获，可以通过给予皮质类固醇和必要时停止免疫药物治疗这种免疫反应。扣压免疫治疗的决定由以下观察不良事件经常与相关成分复杂的肿瘤消退，因此实际上可能表示检查点封锁成功。1-2级不良事件后继续使用免疫检查点抑制剂在某些情况下具有耐受性和临床成功。但是，如果出现更严重的反应，则可能需要停药，并且必须逐案考虑。