通过出国看病服务机构过去的研究，出国看病服务机构可知由肿瘤相关巨噬细胞和髓样抑制细胞介导的免疫抑制机制之一涉及氨基酸代谢，即通过酶的色氨酸代谢。已证明这种物质是介导对免疫检查点抑制剂的抗性的机制之一。在一项临床前研究中，CTLA-4阻滞与其抑制作用密切协同，以介导表达和不表达免疫原性差的肿瘤的排斥。正在进行抑制剂与免疫检查点抑制剂组合的研究：一项有前途的1/2期研究正在测试。
　　 表观遗传调节剂，例如脱氧核糖核苷酸甲基转移酶抑制剂，除了作用于肿瘤细胞外，还可以降低荷瘤小鼠的髓样抑制细胞。值得注意的是，阿扎胞苷和恩替司他与抗程序性死亡受体的结合根除了已建立的转移性小鼠肿瘤。几项研究正在研究恩替司他与检查点阻断剂的组合：受转移性或不可切除的阴性乳腺癌影响的患者，恩替司他+尼伏鲁单抗联合或不联合依匹莫单抗；恩替司他+奥伐单抗治疗卵巢癌；恩替司他治疗肾细胞癌；非小细胞肺癌，黑色素瘤和大肠癌的恩替司他+派姆单抗。在非小细胞型肺癌中已测试了恩替诺司他和阿扎胞苷联合使用的抑制作用。
　　 全身代谢物水平可影响癌症和炎症性疾病的骨髓生成。确实，在动脉粥样硬化的实验模型中，高胆固醇血症会促进单核细胞增多，进而支持疾病的发展和进程。值得注意的是，代谢物去甾醇是胆固醇的前体，可作为转录因子的有效内源性激动剂。这是肿瘤携带者紧急骨髓生成的重要调节剂，有助于髓样抑制细胞的积累和肿瘤相关巨噬细胞的最终成熟。可以想象，由于全身代谢对髓样抑制细胞分化和功能的影响，该转录因子可以代表潜在的治疗靶标。
　　 降低髓样抑制细胞频率的另一种策略是促进其分化为成熟的髓样细胞。维生素A衍生物全反式维甲酸已被证明可将髓样抑制细胞区分为巨噬细胞和树突细胞。全反式维甲酸已被用来增强传统的化疗药物和免疫治疗。
　　 肿瘤相关的髓样细胞的表型和功能受多种因素的调控，包括微环境条件，细胞因子和肿瘤衍生因子。代谢途径和代谢物可有助于塑造肿瘤微环境中肿瘤相关的髓样细胞激活的功能程序。因此，可以考虑将它们用于治疗髓样细胞的新潜在方法中。不幸的是，将这种策略翻译给人类是具有挑战性的，因为系统地靶向代谢途径可能具有严重的副作用。为了克服这一障碍，在巨噬细胞或纳米颗粒中优先被髓样细胞摄取的前药制剂代表了改善肿瘤相关的髓样细胞中代谢调节剂递送的潜在选择，从而限制了脱靶对其他药物的作用细胞。作为原理上的证明，使用小的酯酶敏感化学基序将抑制剂选择性释放到单核细胞和巨噬细胞中，大大改善了抑制剂的治疗范围以及它们作为抗细胞因子和抗关节炎药的功效。此外，在动脉粥样硬化和肥胖症的疾病模型中，炎症巨噬细胞已被带有吞噬信号的杂化脂乳胶纳米颗粒选择性靶向。在临床前研究中已经成功证明了几种针对肿瘤相关巨噬细胞的方法；将此类策略与缺氧激活的前药相结合可能是朝着肿瘤前特定药物输送的未来一步巨噬细胞亚群。最佳目标将是寻找能够触发髓样细胞的细胞毒性功能增强并同时损害癌症和内皮细胞增殖和存活的代谢策略。例如，脂肪酸氧化抑制代表了诱人的治疗机会，因为它可能同时扰乱肿瘤相关的髓样细胞的免疫抑制功能，调节T细胞细胞分化和功能，血管生成和癌细胞代谢。因此，在肺癌和结肠癌的小鼠模型中，对脂肪酸氧化的药理抑制作用与过继T细胞疗法和小剂量化学疗法增强的抗肿瘤功效相关，从而削弱了与肿瘤相关的髓样抑制细胞功能。
　　 结合肿瘤相关的髓样细胞靶向治疗剂和免疫检查点阻滞剂的治疗策略。为了增强针对免疫检查点的单克隆抗体的作用，可以靶向参与肿瘤相关的髓样细胞细胞代谢的几种分子。策略旨在干扰介导对免疫检查点阻滞剂的抗性的机制；限制肿瘤相关的髓样细胞的免疫抑制活性。
　　 全身性底物可用性对免疫细胞代谢和对治疗反应的影响代表了一个需要阐明的重要问题。越来越多的证据表明，营养不仅会影响肿瘤的发生率，而且还会影响其进展和对治疗的反应。到目前为止，大多数研究都集中在营养水平如何影响肿瘤细胞的增殖和存活上。未来的步骤将是剖析个别大量和微量营养素对白细胞功能的影响以及对抗癌治疗的反应。确实，最近在黑色素瘤和乳腺癌中进行的实验研究表明，空腹或低热量饮食可以改善化学疗法的有效性，前提是免疫系统是完整的。在神经胶质瘤的小鼠模型中，生酮饮食的有益作用与增强的抗肿瘤免疫反应有关。因此，食物可以帮助增强抗肿瘤免疫力，从而改善治疗效果。或者，营养对免疫力的影响也可能与癌症疗法的不良影响有关。例如，全身性免疫刺激方法在瘦小鼠中显示出抗肿瘤作用，但由于腹腔内促炎性脂蛋白1巨噬细胞水平升高，导致肥胖小鼠发生致命的细胞因子风暴和内脏脂肪组织。因此，对于更定制的治疗方案，需要更好地了解全身代谢对免疫反应的影响。
　　 最近，微生物群与髓样细胞之间的串扰已经成为一种新的调控水平，值得考虑。肠道菌群不仅具有吸收营养的作用，而且还可以影响骨髓细胞：共生微生物可以调节骨髓生成，骨髓细胞稳态及其对感染和肿瘤的反应能力。微生物群驱动动员和肿瘤相关的髓样细胞招募已经显示出促进结肠直肠癌，乳腺癌的小鼠模型肿瘤进展和肉瘤。另外，肠道菌群也可以促进癌症化学和免疫疗法的功效，包括使用针对CTLA-4和程序性死亡配体的单克隆抗体对检查站进行封锁。将来，以患者的微生物群为目标将代表个性化治疗干预措施，以提高抗癌功效。
　　 肿瘤相关的髓样细胞提供抗癌策略的抗性，包括免疫刺激性细胞因子的免疫疗法。矛盾的是，可以在癌症中引发双重活性的因子对于黑素瘤的发展和排斥同样同样必要。一方面，这种因子抑制血管生成和促肿瘤原性，同时增强巨噬细胞的杀肿瘤活性和肿瘤抗原的呈递。另一方面，这种因子主要通过分别与色氨酸和精氨酸分解代谢有关的免疫抑制酶一氧化氮的诱导表达来促进肿瘤相关的髓样细胞的免疫抑制功能。此外，已证明因子诱导程序性死亡配体的表达。因此，鉴定驱动响应于免疫刺激性细胞因子或检查点抑制剂的免疫疗法而观察到的不同临床结果的机制，将有助于理解如何提高针对癌症的免疫治疗方案的功效。
　　 迄今为止，表观遗传控制对肿瘤转化和恶性进展的影响主要是在肿瘤细胞中进行的，肿瘤细胞中癌基因和抑癌基因的表达在很大程度上受到表观遗传机制的调控。然而，越来越多的证据指出，表观遗传控制也与肿瘤浸润的免疫细胞和基质细胞的生物学有关。阐明免疫代谢与表观遗传修饰之间的联系将突出显示在抗肿瘤效应子中重新编程免疫细胞的新靶标。这种干预措施可以帮助恢复抗肿瘤免疫力，并增强基于免疫的疗法的疗效。