癌症免疫疗法旨在促进肿瘤内细胞毒性T淋巴细胞的活性，协助在淋巴器官中引发肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞，并建立有效且持久的抗肿瘤免疫力。在启动过程中，帮助信号通过特定的树突状细胞从CD4+T细胞中继到CD8+T细胞，以优化细胞毒性T淋巴细胞反应的强度和质量。在这篇综述中，出国看病服务机构重点介绍了介导CD4+T细胞帮助的细胞动力学和膜受体，以及增强细胞毒性T淋巴细胞抗肿瘤活性的分子机制。出国看病服务机构概述了不足的CD4+T细胞如何帮助降低细胞毒性T淋巴细胞的反应以及如何最大化CD4+T细胞帮助可以改善癌症细胞免疫治疗策略的结果。免疫疗法与外科手术，放射疗法和化学疗法一起正迅速成为癌症的标准治疗方式。癌症免疫疗法旨在促进肿瘤特异性T细胞反应。肿瘤本质上不是很强的免疫原性，并且肿瘤微环境抑制了可能出现的肿瘤特异性T细胞的活性。CD8+细胞毒性T淋巴细胞是靶向肿瘤的首选工具，因为它们可以检测由所有肿瘤细胞类型表达的人免疫复合物I类分子呈递的细胞内抗原。但是，如下所述，有效的抗肿瘤免疫力也需要CD4+T细胞。
　　 理想情况下，癌症免疫疗法发起和载体由T细胞的持久的抗肿瘤响应，其由抗原的释放从垂死肿瘤细胞，其被呈现给幼稚T细胞在次级淋巴器官持续。肿瘤特异性T细胞引发可以通过治疗性疫苗接种或基于抗体的免疫调节来支持。适当的治疗干预可能导致引发新的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞，这可能会扩大公认的抗原范围，从而使肿瘤逃逸的可能性降低。此外，治疗性干预应使新引发的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞具有最佳的效应子和记忆能力。由于中枢和外周耐受性，大多数癌症固有的疫苗潜力受到限制，因此有必要为T细胞启动治疗提供治疗支持。
　　 使用阻断T细胞共抑制受体细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4和程序性细胞死亡的抗体进行的免疫检查点抑制可通过尚未完全阐明的独特的互补机制促进患者的抗肿瘤细胞毒性T淋巴细胞反应。在小鼠研究中，两种干预措施都可以克服对T细胞启动和效应T细胞活性的负面调节。尽管阻断细胞毒性T淋巴细胞和程序性细胞死亡可能会增强抗肿瘤免疫力，但由于自身抗原特异性T细胞可能在周围组织中被激活或激活，因此这些干预措施也可能触发自身免疫反应。CD4+辅助性T细胞促进启动，效应子功能和记忆功能细胞毒性T淋巴细胞的帮助，并帮助细胞毒性T淋巴细胞克服负调节，这提供了一个机会，可以扩大针对肿瘤相关抗原的T细胞反应，而无有害的自身免疫。
　　 CD4+T细胞可通过细胞溶解机制消除肿瘤细胞或间接地通过调节肿瘤微环境靶向以各种方式杀伤肿瘤细胞。此外，在次级淋巴器官，CD4+T细胞增加的幅度和B细胞的质量和细胞毒性T淋巴细胞应答。帮助细胞毒性T淋巴细胞应答，在一个新识别的第二个T被递送细胞吸步骤，其中CD4+T细胞和CD8+T细胞都在同一树突状细胞上识别各自的抗原。与CD4+T细胞的抗原特异性接触使树突状细胞可以优化抗原呈递，并向CD8+T细胞传递特定的细胞因子和共刺激信号，从而促进CD8+T细胞的克隆扩增和向效应细胞或记忆T细胞的分化。CD4+T细胞帮助启动CD8+T细胞中的基因表达程序，该程序通过多种分子机制增强细胞毒性T淋巴细胞功能，使细胞毒性T淋巴细胞能够克服通常阻碍抗肿瘤免疫力的障碍。
　　 在这篇综述中，出国看病服务机构描述了细胞与细胞之间的相互作用以及细胞表面受体，这对于向细胞毒性T淋巴细胞传递CD4+T细胞帮助增强其抗肿瘤反应至关重要。出国看病服务机构还将重点介绍“安装”在细胞毒性T淋巴细胞中以优化其抗肿瘤活性的分子机制。出国看病服务机构概述了CD4+T细胞如何帮助细胞毒性T淋巴细胞充分装备以靶向和消除肿瘤细胞，以及如何利用这种帮助改善所有癌症细胞免疫治疗策略的结果。
　　 抗肿瘤免疫力的主要障碍是中枢耐受性，外周耐受性。调节性T细胞的产生和与肿瘤相关的免疫抑制。主动免疫疗法旨在使用治疗性疫苗接种或免疫调节抗体引发患者的内源性细胞毒性T淋巴细胞反应。目前批准的针对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4和程序性细胞死亡-程序性细胞死亡配体的阻断性抗体T细胞免疫检查点途径可以促进T细胞启动和激活细胞中预先存在的T细胞。放射疗法和常规化学疗法可以诱导肿瘤抗原和危险信号的释放，从而促进T细胞启动，并可能调节肿瘤微环境以克服免疫抑制。因此，临床上积极地追求放射疗法或化学疗法与免疫疗法的结合。被动免疫疗法使用离体膨胀的肿瘤浸润淋巴细胞或经基因工程改造以表达肿瘤特异性T细胞受体或嵌合抗原受体外周血T细胞。在具有中枢耐受性的情况下，携带外来抗原的癌症以及具有高突变率并因此呈现新抗原的癌症最适合进行细胞免疫治疗。但是，肿瘤也可能会呈现其他已知的和未知的抗原，这些抗原的中枢耐受性不完整。例如，许多癌症患者具有的T细胞库靶向癌睾丸抗原，其可以通过疫苗接种来刺激。克服免疫原性肿瘤中与肿瘤相关的免疫抑制，可以启动基于细胞毒性T淋巴细胞的肿瘤细胞破坏和抗原释放。要建立有效的抗肿瘤免疫力，必须通过合理的免疫干预来克服外周耐受。在非免疫原性癌症中，首要目标是引发T辅助细胞和细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤的反应。第二个目的是克服与肿瘤相关的免疫抑制。有了这些指导方针，就有可能对细胞免疫治疗策略进行合理的开发，从而利用对细胞毒性T淋巴细胞反应的细胞和分子基础的见识。