胶质母细胞瘤是中枢神经系统罕见且致命的恶性肿瘤。这种疾病安全手术切除，放射疗法和化学疗法用脱氧核糖核苷酸烷基化剂的第一线治疗后替莫唑胺，几乎所有的患者会经历复发。较新的二线药物，包括抗血管生成药贝伐单抗，未能提供生存益处。这种不良的预后以及相关的神经功能缺损和生活质量受损，凸显了对更有效治疗方法的未满足需求。免疫疗法已成为一种有吸引力的选择。
　　 癌症免疫疗法的目标是产生能够选择性消除癌细胞的肿瘤特异性免疫反应。这可以通过使用肿瘤引发的疫苗接种，免疫检查点失调或增压的自体免疫细胞对患者自身的免疫系统进行控制来实现。从历史上看，对免疫介导的癌症消退的观察可追溯到18世纪。1893年，外科肿瘤学家在观察到自发性肉瘤后，开始有意地向化脓性链球菌和粘质沙雷氏菌的混合物注射给癌症患者。丹毒患者的消退。在当今时代，免疫疗法已经显示出特定癌症梦幻般的反应，尤其是黑色素瘤。2011年，美国食品药品监督管理局批准了这种针对免疫检查点受体细胞毒性T淋巴细胞抗原的单克隆抗体，经过证实可显着提高黑素瘤患者的生存率。美国食品药品监督管理局还批准中，树突状细胞疫苗接种，在前列腺癌的用途。
　　 基于免疫的疗法的临床试验数量激增，在一些实体和血液系统恶性肿瘤中证明了疗效。尽管过去中枢神经系统被取消为具有免疫特权的位置，但最近的研究表明大脑中具有显着的免疫活性。但是，几种肿瘤介导的免疫逃逸技术使胶质母细胞瘤的单臂治疗方法颇具挑战性。这篇综述提供了复杂的胶质母细胞瘤免疫学微环境的基本概述，目前正在研究基于免疫的疗法，以及潜在的进展和陷阱。
　　 免疫系统分为先天性和适应性成分。先天性免疫系统是脊椎动物和无脊椎动物进化上较老的第一道防线，借助巨噬细胞，嗜中性粒细胞，天然杀伤细胞和抗原呈递细胞在入侵部位中和外来病原体。该臂依靠与病原体相关的分子模式的存在-病原体固有的分子保守抗原，宿主中不存在。先天性免疫细胞通过带有多种模式识别受体的宿主组织循环结合其特定的病原体相关分子模式，可刺激快速的非特异性炎症反应。这包括针对补体的杀伤，细胞因子信号传导，募集更多吞噬细胞吞噬外来微生物，以及最重要的是激活更复杂，更有针对性的适应性免疫系统。
　　 出国看病服务机构发现，适应性免疫系统仅存在于脊椎动物中，并提供针对外来病原体的针对性的和潜在的终生免疫。适应性免疫系统的效应细胞是错综复杂的T和B淋巴细胞，分别介导细胞介导的和体液抗体介导的反应。T淋巴细胞又分为两大类：细胞毒性CD8+细胞和T辅助CD4+细胞。所有幼稚T细胞均表达仅识别一种特定抗原的T细胞受体。该抗原与适当亲和力的结合会触发幼稚T淋巴细胞分化为2个效应细胞中的1个：可直接裂解受损细胞的细胞毒性T细胞或可根据病原体类型协调免疫应答的T辅助细胞。T细胞释放干扰素，白介素和肿瘤坏死因子，以引起细胞介导的细胞内病原体和肿瘤细胞的破坏。或者细胞通过分泌白介素4，白介素5，白介素6，白介素9，白介素10和白介素-13来促进针对细胞外抗原的抗体驱动的应答。第三种类型的CD4+细胞，称为调节性T细胞，在需要时可通过释放免疫抑制性转化生长因子β和白介素10来下调上述免疫应答。
　　 先天性免疫系统和适应性免疫系统之间的通讯取决于主要组织相容性复合物的表达。所有有核细胞均表达主要组织相容性复合物I类受体，该受体会向循环细胞毒性T细胞上的T细胞受体呈递内源肽。相反，II类主要组织相容性复合物受体主要在形式的抗原呈递细胞如巨噬细胞和树突状细胞上表达，并向T辅助细胞和调节性T细胞呈递外源肽。抗原特异性细胞毒性T细胞的扩增需要在T细胞表达的各种因子之间产生第二个共刺激信号分别在抗原呈递细胞上。该共刺激信号的失败导致T细胞无反应或功能失活。一组竞争性受体被称为免疫检查点调节剂-最著名的是受体细胞毒性T淋巴细胞抗原和程序性细胞死亡蛋白1阻止T细胞过度活化。这些检查点调节剂已成为抗肿瘤细胞免疫治疗的最重要目标之一。