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非小细胞肺癌晚期能活多久

非小细胞肺癌晚期能活多久

  专家于1865年首次确定了癌症与凝血病之间的关系。此后,研究表明,凝血级联途径的激活可能在调节肿瘤生长和转移扩散中起着至关重要的作用。止血系统的激活有两种不同的方式:通过凝血酶形成导致凝血或通过纤溶酶原激活剂激活纤维蛋白溶解系统。肿瘤细胞或与肿瘤相关的炎症细胞可能触发癌症患者的凝血和纤维蛋白溶解过程。纤维蛋白的最小降解产物是片段D-二聚体,它是纤溶酶对纤维蛋白的蛋白水解作用的敏感指标。许多研究者认为,D-二聚体可能是预后和用于测量肺癌患者的治疗反应的有价值的指标。本研究调查了晚期肺癌患者短期姑息放疗前后炎症和凝血生物标志物变化之间的关系。
  出国看病服务机构研究,有97例患者接受姑息放疗,但排除了25例。其余的72例肺癌患者被纳入研究,将其分为两组:第一组由51例远处转移的患者组成;第二组由51例远处转移的患者组成。第2组由21位局部区域性疾病患者组成。
   任何抗癌疗法的目的是减少肿瘤体积并限制肿瘤的进一步生长。靶向放疗会导致内皮损伤,并随后持续诱导炎症反应,从而有助于凝血激活机制。本研究调查了肺癌患者在次分割放疗过程中各种炎症和止血参数是否发生了变化。超分割放疗后,基本的炎症标志物减少,而D-二聚体水平和纤维蛋白原水平没有明显变化。两组患者的D-二聚体水平都很高,但放疗后没有明显改变。先前的研究报道IIIB期和IV期晚期疾病的D-二聚体水平无显着差异。据观察,尽管本研究中D-二聚体水平高,但没有患者发生任何临床事件。先前的一项研究报道,晚期肺癌患者的D-二聚体水平明显高于局部疾病患者。另一项研究报道,与无转移性疾病的患者相比,转移性患者的D-二聚体水平更高。在一些研究中,在完全缓解的患者中,抗癌治疗后D-二聚体和纤维蛋白原的水平显着降低了。在本研究中,姑息放疗后,纤维蛋白原的变化是临界的。尚不清楚为什么D-二聚体水平仍然很高。
   本研究纳入了72例晚期肺癌患者。转移与白细胞,中性粒细胞和平均血小板体积的增加有关。原发肿瘤体积的增加与白细胞和嗜中性粒细胞计数具有临界水平的相关性。放疗后,白细胞,中性粒细胞,血红蛋白和淋巴细胞计数降低。放疗后,纤维蛋白原和平均血小板体积的变化接近临界值。
   纤维蛋白原是一种急性期蛋白,其浓度会根据炎症状态而变化。在放射治疗过程中会发生细胞电离的过程。蛋白质和DNA对放射线非常敏感,因此自由基会与它们发生反应并破坏它们。纤维蛋白原可能比其分解产物D-二聚体更敏感,后者是由凝血酶-纤维蛋白原反应产生的。放疗后,D-二聚体的结构变化可能需要更长的时间才能完成。在当前的研究中,D-二聚体的中位数浓度增加。有许多研究描述了炎症和止血参数的变化,但是大多数变化是在全身治疗或手术后观察到的。在一项针对患有急性淋巴细胞白血病的儿科患者的研究中,观察到治疗期间止血参数的变化;治疗期间D-二聚体和纤维蛋白原水平均下降。另一项关于卵巢癌患者的研究发现,手术和化疗后纤维蛋白原持续减少。肿瘤细胞可与受损的内皮细胞,白细胞和血小板相互作用,这是血栓形成过程激活的原因。一种由肝细胞合成的可溶性血浆糖蛋白,过多的纤维蛋白原与凝血风险增加有关。在凝血过程中,纤维蛋白原被凝血酶酶转化为纤维蛋白。一些公开的数据表明纤维蛋白原促进了癌症的进展。例如,一项研究显示较高水平的纤维蛋白原与转移之间的相关性。作者报告说,纤维蛋白原是促进转移灶在器官脉管系统中依从性增强的因素。相反,另一项研究显示了相反的结果。纤维蛋白原片段通过与内皮结合并抑制血管内皮细胞上整联蛋白的表达来抑制肿瘤血管生成。研究表明,治疗前血浆纤维蛋白原水平过高是肿瘤反应的阴性指标。并与患者预后不良和生存时间缩短显着相关。本项研究显示了放射治疗后纤维蛋白原水平的临界变化和炎性生物标志物的降低。但是,很难定义作用机理。
   该研究有两个主要局限性:样本量小和研究人群异质。总之,本研究中炎性因子和凝血生物标志物的评估支持姑息性放疗的重要性,因为它导致可能有助于癌症进展的参数减少。

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