肺炎球菌胞外小泡与细胞免疫治疗

　　革兰氏阳性细菌，包括主要的呼吸道病原体肺炎链球菌近年来，它们被证明会产生可能源自质膜并释放到细胞外环境中的细胞外囊泡。电动汽车可能充当许多细菌蛋白的载体，但是，人们对电动汽车参与细胞过程以及与先天免疫系统的相互作用了解甚少。在这里，表征了肺炎球菌的电动汽车并研究了其免疫调节作用。肺炎球菌细胞外囊泡从细菌表面突出，并以25至250纳米脂质染色的囊泡形式释放到培养基中，囊泡中含有大量的胞质，膜和表面相关蛋白。与总细菌裂解物相比，胞质孔形成毒素肺炎球菌溶血素在细胞外囊泡中显着富集，但不需要细胞外囊泡形成。肺炎球菌电动车被内化到肺上皮细胞和人单核细胞衍生的树突状细胞中，并诱导了促炎细胞因子反应，而与肺炎球菌溶血素含量无关。根据胆碱结合蛋白的存在，血清蛋白识别包埋的肺炎球菌的细胞外囊泡，从而导致沉积和膜攻击复合物的形成以及因子募集。在人血清中添加电动车可降低封装的肺炎球菌的调理吞噬作用。出国看病服务机构的数据表明，细胞外囊泡可能通过允许将囊泡相关蛋白和其他大分子传递到宿主细胞中而发挥免疫调节作用。此外，电动汽车还可以暴露血清中补体因子的靶标，从而促进肺炎球菌逃避体液宿主防御。
　　 肺炎链球菌是导致全世界发病率和死亡率的主要原因，是导致轻度呼吸道感染和严重感染的主要原因。需要更多关于肺炎球菌如何与宿主相互作用，传递毒力因子和激活免疫防御的知识。在这里，出国看病服务机构显示了肺炎球菌形成了胞外小泡，这些小泡从质膜上散发出来，并具有毒性特性，包括肺炎球菌溶血素的富集。出国看病服务机构发现肺炎球菌囊泡可以被内化成上皮和树突状细胞并结合补体蛋白，从而促进补体介导的调理吞噬作用的肺炎球菌回避。它们还诱导不依赖于肺炎球菌溶血素的促炎反应。
　　 肺炎链球菌是全球范围内大量发病和死亡的原因。全球每年约有100万5岁以下的儿童死于肺炎球菌感染。肺炎球菌是社区获得性肺炎，败血病和脑膜炎的主要原因，但也是轻度呼吸道感染的主要原因。
　　 所有类型的细胞都可以通过膜芽和向外挤压球形膜颗粒而形成细胞外囊泡。在革兰氏阴性细菌中，细胞外囊泡可能是通过从外膜出芽而形成的，形成了所谓的外膜囊泡。这些的尺寸范围为10到300纳米，并包含外膜的成分，并充当主要源自周质空间的货物。已被证明具有许多功能，例如对细菌的毒力有影响，但也被认为是将毒力因子传递到宿主细胞的一种机制，以及对细菌免疫逃逸的诱饵。只是在最近，膜来源的电动汽车在缺乏外膜，并且其中细胞质膜由粗肽聚糖细胞壁。导致质膜来源的细胞外囊泡的机制尚不清楚，但是革兰氏阴性细菌的和革兰氏阳性细菌的细胞外囊泡的不同来源导致蛋白质和其他大分子的货物不同。在金黄色葡萄球菌，电动汽车已显示出递送α溶血素到宿主细胞中，从而导致细胞毒性。炭疽芽孢杆菌的电动汽车已使用蛋白质组学方法进行了表征，并且在这些电动汽车中发现了具有生物活性的毒素。最近，有研究表明，肺炎球菌还可以产生电动汽车。对未包囊菌株的细胞外囊泡进行蛋白质组学分析表明，与总细菌裂解物相比，定位于质膜部分的蛋白质差异富集。此外，来自血清型8株的细胞外囊泡在小鼠中显示出对同源攻击的保护作用，但保护的性质尚未定义。
　　 在这里，出国看病服务机构表征了来自血清型的肺炎球菌菌株的细胞外囊泡，并研究了野生型和缺乏肺炎球菌溶血素的肺炎球菌对上皮细胞和免疫细胞的免疫调节作用。出国看病服务机构提供的证据表明，肺炎球菌细胞外囊泡富含主要细胞毒素肺炎球菌溶血素的活性形式，这表明该胞质蛋白的释放可能通过质膜出芽而发生，并且细胞外囊泡可以将肺炎球菌溶血素递送到宿主细胞中。出国看病服务机构进一步证明，与包埋的肺炎球菌相比，电动汽车热衷于结合补体系统的成分，从而消耗人血清中的补体因子并减少了肺炎球菌的调理吞噬作用。
　　 肺炎球菌细胞外囊泡包含多种肺炎球菌表面蛋白，并富含细胞毒素肺炎球菌溶血素。出国看病服务机构从生长在液体培养基中的肺炎链球菌血清型中分离和纯化了细胞外囊泡级分。电子和原子力显微镜显示球形电动汽车被膜状结构包围。释放的电动汽车的直径范围小于25纳米至250纳米。为了揭示电动细菌从细菌表面萌芽的现象，出国看病服务机构使用了缺乏等基因荚膜的突变体，以避免被厚厚的细菌荚膜干扰。通过透射电子显微镜观察到，细胞外囊泡是细菌细胞表面上的球形囊泡。对于大多数检查过的细菌，通常每个细菌几乎都不会从整个表面中发现细胞外囊泡。
　　 对来自菌株的细胞外囊泡制剂进行的显示，蛋白质模式与总细菌提取物和相应的上清液所显示的模式不同。通过串联质谱法鉴定电动汽车制备中的蛋白质，并预测其亚细胞定位。它们中的大多数似乎是胞浆中存在的蛋白质。