通过研究，出国看病服务机构发现氧化还原平衡对T细胞功能的决定性决定性作用。虽然少量元素的局部产生代表T细胞信号转导中的生理步骤，但是二氧化氮诱导的氧化应激导致是肌动蛋白细胞骨架动力学的中央调节剂，导致免疫突触形成和抑制的立即抑制。T细胞活化长时间暴露于促氧化环境会诱导线粒体移位，最终导致T细胞抑制和程序性细胞死亡诱导。除了抑制T细胞活化外，据报道这种因子还调节T细胞分化。高浓度的因子有利于细胞的发育，而降低的因子水平则促进细胞的分化。此外，促氧化药物损害了配体对肿瘤细胞的连续杀伤作用。
　　 因此，乍看之下，被称为抗氧化剂的萝卜硫素不会促进而是抑制T细胞活化，这似乎令人惊讶。为了澄清这种差异，出国看病服务机构评估了萝卜硫素对未转化的人类T细胞的氧化还原调节的影响。对于这些实验，未转化的人类T细胞装有敏感探针补充医学树突状细胞，并分别未经处理或用不同浓度的萝卜硫素处理15分钟，1小时或1天。流式细胞仪分析表明，萝卜硫素处理在未转化的人类T细胞中诱导了这种因子的显着浓度依赖性浓度累积。此外，结果表明萝卜硫素降低了T细胞中重要的清除剂在细胞内水平。通过抗氧化剂、乙酰半胱氨酸或通过外源添加另一种可靠因子救出大部分萝卜硫素的免疫抑制效果，同时加入抗氧化剂的钛铁试剂和水溶性维生素E。因此，出国看病服务机构的实验表明，萝卜硫素通过细胞内的增加和细胞内的消耗来介导其对未转化的人T细胞的免疫抑制作用。此外，这些发现表明，萝卜硫素还可能抑制癌症患者肿瘤的T细胞防御。在这方面，萝卜硫素对癌症患者可能不是有益或无害的。
　　 流行病学和实验研究表明，萝卜硫素可能具有化学预防癌症的作用。它通过例如诱导信号传导来抑制癌症的发生，从而增加了抗氧化反应。这种物质也被称为炎症的重要拮抗剂。近年来，慢性炎症作为致癌的危险因素越来越受到关注。例如，炎症性肠病是大肠癌发展的公认危险因素。长期暴露于炎症介质，包括细胞因子，趋化因子自由基导致细胞增殖，诱变，致癌基因激活和血管生成增加，最终导致正常生长控制丧失。值得注意的是，慢性炎症也与癌症进展有关。对于许多癌症，促炎性细胞免疫治疗的局部浸润与不良预后之间存在关联。因此，应考虑使用抗炎治疗来预防癌症。
　　 通常，炎症对于有效的免疫防御至关重要，尤其是对于吸引免疫细胞并使它们迁移到组织中。最后，这对于产生杀菌和细胞毒性介质是必需的。炎症过程通常是自限性的，这是由于内建的细胞调节机制在时空上限制了炎症。过度调节，过度负担或持续引发炎症过程等未能充分调节的行为可能导致永生，并最终导致慢性病。这些免疫介导的炎性疾病，也称为慢性炎性疾病，包括多种疾病，包括类风湿性关节炎，炎性肠病或哮喘，但可能具有共同的发病机制和遗传危险因素。近年来，已经引入了新的抗炎药手段，特别是针对促炎介质的抗体。此外，许多固有的炎症调节剂已被确定为新开发药物的可能靶标，包括上述物质，它是炎症反应的有效调节剂之一。这种物质阻止了与炎症介质产生有关的信号通路的激活，炎症介质包括参与前列腺素产生的细胞因子，趋化因子，细胞粘附分子或环氧合酶。由于他可以被萝卜硫素诱导，因此值得研究萝卜硫素作为对抗慢性炎症的治疗选择。
　　 除了这种诱导，萝卜硫素，发现诱导凋亡通过在前列腺癌细胞和甲状腺癌细胞的作用，可能是由于这样的事实，含量超标是有毒进入细胞。与萝卜硫素和白介素联合治疗后，可以观察到最有效的诱导癌细胞和癌细胞干细胞凋亡的诱导作用。萝卜硫素似乎使前列腺癌细胞对白介素诱导的凋亡敏感。此外，最近很明显，萝卜硫素也影响表观遗传机制。因此，在鼠异种移植模型中，萝卜硫素通过下调活性来抑制体外和体内肺肿瘤发生。萝卜硫素抑制组蛋白脱乙酰基酶，也可能抑制组蛋白乙酰基转移酶。此外，萝卜硫素减少了膀胱癌异种移植物中组蛋白的磷酸化，这可能是由于特殊物质的激活所致。
　　 重要的是要注意，这些和大多数其他研究萝卜硫素或西兰花芽菜对体内癌细胞生长的影响的研究是通过将人类癌细胞系作为异种移植物注射到免疫缺陷的裸鼠中进行的。这些小鼠缺乏T细胞，但仍含有自然杀伤细胞。在此，萝卜硫素有效地抑制了癌症的生长。但是，这些实验系统不能充分反映患者的情况，因为萝卜硫素不仅会影响肿瘤细胞，还会影响免疫系统的细胞。在这方面更具可比性的是具有正常免疫能力的小鼠，其中的肿瘤会自发发展，例如在前列腺上皮细胞中小鼠前列腺的转基因腺癌。在大多数用此类小鼠进行的研究中，萝卜硫素还抑制了前列腺癌的发展或转移，但其程度通常比异种移植模型低。值得注意的是，在某些学者的研究中，在该前列腺癌小鼠模型中未发现西兰花芽的显着效果。