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卡马替尼抑制肺癌的进展 |
异质核核糖核蛋白k是一种核酸结合蛋白。据报道异质核核糖核蛋白k在许多人类肿瘤中过度表达，这种过度表达与预后不良有关，提示卡马替尼药物与异质核核糖核蛋白k在肿瘤发生过程中作为癌基因的作用。在这项研究中，异质核核糖核蛋白k的表达在肺癌组织中进行了研究。
采用细胞计数试剂盒、集落形成试验、transwell分析和流式细胞仪检测异质核核糖核蛋白k基因敲除对肺癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。用西方墨点法检测异质核核糖核蛋白k基因敲除对p53依赖性信号通路的影响。最后，利用肺癌异种移植小鼠模型在体内验证了异质核核糖核蛋白k基因敲除对肿瘤生长的影响。
异质核核糖核蛋白k基因敲除抑制细胞增殖、迁移和细胞周期。除了表型改变外，异质核核糖核蛋白k还上调pCHK1、pchk2和p53、p21、cyclind1的表达，从而介导DNA损伤反应。异质核核糖核蛋白k在异质核核糖核蛋白k击倒a549细胞p53/p21/cyclind1信号转导过程中的调节作用可能通过抑制相关信号通路的蛋白表达而得到证实。
异质核核糖核蛋白k在肺癌的发生发展中起着重要作用，并最终影响生存率。异质核核糖核蛋白k-knockdown抑制肺癌细胞增殖的机制与p53/p21/cyclind1通路对p53的激活有关。 |
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