神经胶质瘤是中枢神经系统最频繁的和积极的脑肿瘤中的一个。根据《2018年全球癌症统计》，估计全世界将发生296,851例新的脑瘤，其中241,037例死于该疾病。胶质瘤有显著异质性，并根据世界卫生组织分级系统分为等级I-IV。尽管在过去的几十年中，诊断和治疗取得了重大进展，但神经胶质瘤患者的临床结局仍然不理想，中位生存期约为14个月。到目前为止，胶质瘤的标准治疗方法是手术切除，部分继之以替莫唑胺和放疗。还有缺乏对胶质瘤患者有效分子靶向治疗的。因此，迫切需要探索神经胶质瘤肿瘤发生发展新的治疗靶点的分子机制。
　　 长非编码RNA是一类新近鉴定的RNA，其转录物长于200个核苷酸，并且没有蛋白质编码能力。近年来，已鉴定出增加的lncRNA在各种细胞生物学过程如增殖，细胞周期，细胞凋亡，运动性等中发挥重要作用。LncRNA氨甲酰磷酸合成酶1内含子转录物1是新鉴定的lncRNA，它映射到编码氨甲酰磷酸合成酶1的基因的内含子内的染色体17q24.3。CPS1-IT1被发现在癌组织中被下调，而在肝细胞癌发挥肿瘤抑制，胆管癌，结直肠癌，肺癌和卵巢癌。在初步实验中，观察神经胶质瘤组织样品的CPS1-IT1表达低于配对的正常脑组织样品。因此进一步探讨CPS1-IT1在神经胶质瘤患者中的临床和预后意义，并评估CPS1-IT1对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。
　　 为了探索神经胶质瘤中CPS1-IT1的表达状态，进行qRT-PCR检查神经胶质瘤组织和配对的正常脑组织中CPS1-IT1的水平。海外医疗网研究人员观察神经胶质瘤组织中CPS1-IT1表达水平明显低于成对的正常脑组织。还测量了人星形胶质细胞细胞系和四个神经胶质瘤细胞系中CPS1-IT1的表达，发现与胶质瘤细胞系相比，CPS1-IT1表达降低人星形胶质细胞系。由于A172和LN229细胞中CPS1-IT1的表达水平较低，因此选择A172和LN229细胞进行体外实验。为了研究脑胶质瘤患者中CPS1-IT1表达的临床价值，根据中位CPS1将所有脑胶质瘤病例分为两组。分析了CPS1-IT1表达与临床病理特征的相关性，发现胶质瘤患者中低CPS1-IT1表达与高WHO级和大肿瘤大小相关。然而，胶质瘤患者中CPS1-IT1表达与年龄，性别，家族史或肿瘤位置无统计学关系。通过Kaplan-Meier法和log-rank检验评估了CPS1-IT1表达与脑胶质瘤患者总生存的相关性，观察低CPS1-IT1表达组脑胶质瘤患者的总生存期短于高CPS1-IT1表达组。此外试图通过单因素和多因素Cox回归分析确定神经胶质瘤患者总体生存的预后因素。单因素和多因素Cox回归分析的结果表明，低CPS1-IT1表达是神经胶质瘤患者总体生存的独立预后因素。
　　 为了确定CPS1-IT1在神经胶质瘤细胞中的功能，通过CPS1-IT1过表达载体在神经胶质瘤细胞中进行了功能获得研究。pcDNA3.1-CPS1-IT1转染后，C172-IT1在A172和LN229细胞中的表达明显增加。CCK-8测定法用于评估A172和LN229细胞的细胞活力，结果表明在A172和LN229细胞中CPS1-IT1上调后，细胞增殖受到明显抑制。通过transwell细胞迁移和侵袭实验评估了A172和LN229细胞的迁移和侵袭能力，研究人员发现CPS1-IT1表达的上调导致A172和LN229细胞的迁移和侵袭能力下降。CPS1-IT1最近被鉴定为一种新型的肿瘤抑制性lncRNA。进行了lncRNA表达的全面微阵列分析，以筛选肝癌和邻近正常组织之间差异表达的lncRNA，发现肝细胞癌组织标本中CPS1-IT1表达下调了。通过qRT-PCR进一步证实了肝细胞癌组织中CPS1-IT1的低表达。随后，在胆管癌观察低CPS1-IT1表达水平，结直肠癌，肺癌和卵巢癌。与健康对照相比，胆管癌患者血浆中CPS1-IT1表达增加。之间的矛盾可能是由于使用了不同的样本。在神经胶质瘤中，CPS1-IT1表达的表达状态仍然未知。因此进行了qRT-PCR检查胶质瘤组织和细胞中CPS1-IT1的水平，发现胶质瘤组织和细胞中CPS1-IT1的水平分别低于配对的正常脑组织和人星形胶质细胞系，CPS1-IT1是幽门螺杆菌感染胃上皮细胞中最显着下调的lncRNA。提示CPS1-IT1可能在胃癌的肿瘤发生中起重要作用。
　　 研究人员进一步调查脑胶质瘤患者中CPS1-IT1表达的临床价值，发现脑胶质瘤患者中CPS1-IT1表达低与WHO分级高和肿瘤大有关。此外还发现肝内胆管癌患者中CPS1-IT1的表达与淋巴管浸润和CA19-9水平有关。证明低CPS1-IT1表达与国际妇产科联合会的晚期阶段和上皮性卵巢癌患者目前的淋巴结转移有关。CPS1-IT1表达与肝细胞癌患者的临床指标无显着相关性。通常，仍需要更多的研究来探索CPS1-IT1在人类癌症中的表达的临床意义。研究了CPS1-IT1表达在肝细胞癌，胆管癌，结直肠癌和卵巢癌中的预后价值。在肝细胞癌患者中，肿瘤组织中低的CPS1-IT1表达导致不良的无病生存期和总体生存期，而低的CPS1-IT1表达被认为是多变量Cox比例风险中无病生存期和总体生存期的独立预测指标。提示肝内胆管癌患者低表达的CPS1-IT1与无病生存期短，但与总生存率无关联。CPS1-IT1表达的下调与结直肠癌患者总体生存不良有关。发现CPS1-IT1低表达的卵巢癌患者的总生存时间比CPS1-IT1高表达的卵巢癌患者的总生存时间短。在研究中发现低CPS1-IT1表达组的神经胶质瘤患者的总生存期短于高CPS1-IT1表达组的神经胶质瘤患者，而低CPS1-IT1表达是神经胶质瘤患者总体生存的独立预后因素。通常，低的CPS1-IT1表达预示着大多数人类癌症的不良临床结果。
　　 CPS1-IT1对肿瘤细胞的增殖，凋亡，迁移，侵袭和细胞周期具有抗癌作用。在肝细胞癌细胞中，发现CPS1-IT1通过抑制HIF-1α激活和上皮-间质转化过程抑制细胞增殖，迁移和侵袭能力。CPS1-IT1也抑制细胞增殖，自噬，迁移和侵袭，并通过抑制HIF-1α激活和上皮-间充质转换过程在结肠直肠癌诱导细胞凋亡。在卵巢癌细胞中，揭示CPS1-IT1的过表达抑制细胞增殖，并通过调节凋亡相关蛋白来增强细胞凋亡。显示CPS1-IT1抑制肺癌细胞的增殖，迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。在研究中观察到CPS1-IT1表达的上调导致神经胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭能力下降。然而，CPS1-IT1调控神经胶质瘤细胞增殖，迁移和侵袭的分子机制仍然未知，这是研究人员研究的局限性。在未来的研究中将尝试探索CPS1-IT1在神经胶质瘤中的分子机制。另外，需要更多的研究来证实在神经胶质瘤中的抗癌作用。总之，CPS1-IT1在神经胶质瘤组织和细胞中被下调。CPS1-IT1低表达与神经胶质瘤患者的恶性状态和不良预后有关。上调CPS1-IT1表达的抑制胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭体外。