癌症和纤维化都是严重的肺部疾病

　　特发性肺纤维化被定义为一种原因不明的慢性进行性纤维化间质性肺炎的特定形式，主要发生于老年人，并局限于肺部。尽管人们对特发性肺纤维化的发病机理的研究兴趣不断提高，但不良的存活率仍然与该病有关。最近，已显示出新型治疗剂可控制特发性肺纤维化的进程。但是，这些药物不能改善肺功能，并且尚未在特发性肺纤维化和并存的肺癌患者中进行前瞻性测试，这是特发性肺纤维化的常见合并症。特发性肺纤维化和肺癌患者的最佳管理需要了解两种疾病共有的致病机制和分子途径。
　　 特发性肺纤维化是一种进行性疾病，通常是致命的肺部疾病，其特征在于成纤维细胞增殖和细胞外基质重塑，导致肺部结构不可逆转的扭曲。尽管其原因尚待充分阐明，但细胞和分子生物学的进步极大地扩展了出国看病服务机构对涉及其启动和发展的生物学过程的理解。人们普遍认为，环境和职业因素，吸烟，病毒感染以及周围肺部的牵引损伤会导致肺泡上皮的慢性损伤。根据最近的体外和特发性肺纤维化的体内研究中，新的治疗试剂吡非尼酮和尼达尼布开发，以减缓这种复杂的疾病。然而，这些药物不会改善肺功能，患者常保持与肺功能差。此外，在特发性肺纤维化和肺癌并存的患者中均未对这两种药物进行前瞻性测试。在以前的研究中，特发性肺纤维化患者22％的开发原发性肺癌，在普通人群中具有比五倍更大的风险相应的。类似地，原发性肺癌风险更高的20倍以上在谁接受特发性肺纤维化为肺移植比在普通人群的患者。这些发现保证了努力确定两种疾病共有的途径。还提出了有关同时患有特发性肺纤维化和肺癌的患者的正确和理想治疗的问题。假定特发性肺纤维化和肺癌之间的致病相似性是研究疾病发病机理的起点，并且由此产生的见解将改善治疗方法。这篇综述文章总结了肺纤维化发病机理的最新知识，并概述了特发性肺纤维化与肺癌之间的常见分子途径。
　　 尽管对特发性肺纤维化的发病机理的了解仍然不全面，但许多研究论文对这种疾病的理解做出了贡献。特别是，某些环境和微生物暴露与特发性肺纤维化的发生有关。各种个体遗传和表观遗传因素也与纤维化的发展有关，并且已经推测但未弄清变体的潜在贡献以及与推定外部因素的相互作用。反复的肺泡上皮组织微损伤已被揭示为异常修复过程的第一个触发因素，在异常修复过程中，数个肺细胞发展出异常行为，从而促进了纤维化过程。特发性肺纤维化目前被认为是上皮驱动的疾病，其中功能失调的衰老肺上皮暴露于反复的微损伤中，这些损伤破坏了再生并导致异常的上皮-间充质串扰，从而在原纤维化和抗纤维化介质之间产生失衡。同时，维持支持升高的成纤维细胞和成肌纤维细胞活性的环境，并且正常修复机制被慢性纤维化所代替。这篇综述文章详细介绍了分子对特发性肺纤维化发病机理的最新证据。目前公认的肺纤维化机制如下 维持支持高纤维细胞和成肌纤维细胞活性的环境，并用慢性纤维化代替正常的修复机制。这篇综述文章详细介绍了分子对特发性肺纤维化发病机理的最新证据。目前公认的肺纤维化机制如下 维持支持高纤维细胞和成肌纤维细胞活性的环境，并用慢性纤维化代替正常的修复机制。这篇综述文章详细介绍了分子对特发性肺纤维化发病机理的最新证据。
　　 多项研究将特发性肺纤维化与癌症进行了比较，以提供对这两种疾病的生存率较低的疾病的见解。反对癌症和特发性肺纤维化相似性的论点包括癌症中存在同质性，转移性和偏侧性。然而，已经在不转移至其他器官的成肌纤维细胞中显示了细胞遗传学异质性。此外，双肺同时受累是特发性肺纤维化的明确指征。但是，这主要基于公认的假设，即肿瘤几乎总是单克隆的，仅在转移和侵袭其他器官之前在一个肺中生长。从解剖学角度来看，特发性肺纤维化患者主要在肺周围和下叶出现纤维化，这在很多病例中是肺肿瘤的部位。另外，患者的肺移植由于特发性肺纤维化具有肺癌的高得多的速率。这些观察结果值得进一步研究这两种肺部疾病之间的分子联系。此外，表观遗传和基因异常，细胞，不受控制的增殖和特定信号转导途径的异常活化之间改变的关系是这两种疾病致病特征。显示了可能同时参与两种疾病的主要纤维生成分子，信号转导途径和免疫细胞。
　　 总之，癌症和纤维化都是严重的肺部疾病，它们共享生物学途径。尽管尚未完全了解具体的遗传和细胞机制，但已显示出几种信号传导途径和微环境会破坏组织结构并导致功能障碍。相反，很明显，肺部肿瘤的发生和纤维化表现出高度异质的行为，需要个性化的治疗方法。在考虑了癌症和特发性肺纤维化常见的机制后开发出的疗法最终可以减轻肺纤维化。