认识肺癌的临床脂质组学

　　在肺癌及其亚型中已证实脂质代谢紊乱。进行深度挖掘的脂质组学被认为是多重组学家族的关键成员，并且是一种脂质特异性工具，可用于理解与疾病相关的脂质代谢和脂质物种的疾病特异性功能障碍，发现生物标记物和靶标以监测治疗策略，并提供深入了解脂质的分布和肺癌的病理生理机制。本综述描述了不同肺癌亚型患者的脂质组学特征和模式，全面的脂质组学在理解肺癌异质性方面的重要价值，标准化方法的迫切需求，脂质相关酶和蛋白质的潜在机制，以及临床表型和脂质组学谱之间整合的重要性。在研究设计，对象，方法和分析之间，不同肺癌亚型的脂质组学特征非常不同。来自最近研究的初步数据表明，针对肺癌分期，严重程度，亚型和药物反应的脂质组学谱具有特异性。脂质组学谱和脂质代谢的异质性可能是肺癌系统异质性的一部分，并可能导致耐药性的发展，尽管需要直接证据表明存在脂质体内谱学的肺癌内或肺间异质性。随着人们对基因和蛋白质表达谱的日益了解，脂质组图谱应与脂质代谢过程中涉及的酶和蛋白质的活性相关联，可以用基因组学和蛋白质组学进行图谱分析，并为将脂质组图谱与基因和蛋白质表达图谱整合提供机会。应当强调临床转组学的概念，以将脂质组学的数据与临床表型组学相集成，以识别疾病特异性和表型特异性生物标志物和靶标，尽管在临床表型和表型之间的整合仍需克服许多挑战。脂质组学概况。
　　 脂质组学是系统生物学和对脂质及其相互作用伙伴进行基于系统的分析的一部分，最初被强调为靶标和生物标志物鉴定和验证的新兴领域和有前途的领域。有人提出，如果将脂质代谢物和相关酶的改变与人类疾病的基因组和蛋白质组学现象相整合，可能会变得更加重要。在RNA沉默定义的明确遗传条件下，通过表征脂质及其相互作用部分，可以探索靶基因在调控脂质组学中的作用，以阐明基因与脂质中间体之间的相互作用在细胞信号传导和功能中的特定作用。随着组学知识和生物技术的迅速发展，临床脂质组学最近被定义为“一种新型的综合生物医学，以发现在液体活检组织中从表型和临床表型的患者中测量和分析的大量脂质元素之间的相关性和调控” 。作为脂质组学的新扩展，临床脂质组学更着重于对脂质及其相互作用的部分/元素与临床蛋白质组学，基因组和表型数据谱之间的多维关系，途径和网络的全面理解。仍然需要克服许多挑战，包括表征和定量患者样品中完整脂质分子的方法的不稳定性，特异性和敏感性。临床脂质组学有明确的目标，以了解基于系统生物学的新陈代谢机制，识别特定于疾病的诊断标记，并作为一种有效且标准化的测量方法，在处理过程中稳定，对变化敏感并且在数据分析中有效。这一新兴学科的重要价值在于能够整合患者的表型和临床特征以识别疾病的特异性和亚型。
　　 肺癌在癌症的发生率和死亡率方面均排名第一，有大量潜在的候选人持续暴露于吸烟，空气污染，化学物质或慢性病中。正在发现许多新的靶标药物，并首先将其用于肺癌患者。由于存在肿瘤内和肿瘤间异质性，患者之间对这些药物的敏感性和治疗后的复发差异很大。例如，最近提出了一种精确的自我验证系统，作为基于遗传和体细胞基因变化，突变和异质性的肺癌基因突变和异质性患者的特选治疗策略。肺癌内或肺癌间异质性的特异性和特征以及相关的信号通路和调节剂可能起决定性作用，而肺癌中的脂质代谢紊乱被认为对于准确诊断疾病的严重程度和阶段，估计对肿瘤的反应更为重要。治疗和预后，并开发新的治疗靶标和疾病特异性生物标志物。在本文中，我们概述了肺癌和亚型患者脂质组学谱的特征和模式，并强调了全面脂质组学谱在理解肺癌异质性方面的重要价值，并重点介绍了迫切需要标准化的测量和分析方法。我们还说明了脂质相关酶和蛋白质可以改变脂质组学特性的潜在机制。最后，我们描述了临床表型和脂质组学谱整合对确定疾病特异性和表型特异性脂质成分的重要性。
　　 进行深度挖掘的脂质组学被认为是多个组学家族的重要成员，并且是一种脂质特异性工具，可用于了解与疾病相关的脂质代谢和脂质种类的特定功能障碍，发现用于监测治疗策略的生物标志物和靶标，并提供有关脂质谱分析的见解和肺癌的病理生理机制。越来越多的证据显示肺癌和亚型的脂质组学特征，尽管研究之间的发现差异很大，这取决于研究设计，对象，方法和分析的应用。最初进行了一项精心设计的研究，以分析162例高死亡率肺癌亚型非小细胞肺癌患者的恶性和匹配的非恶性肺组织中的179种磷脂，其中91种似乎具有统计学意义两组样本之间的差异。这是一项关于磷脂质特征的早期临床研究之一，发现肺癌亚型NSCLC的特征，例如鞘磷脂和磷脂酰丝氨酸降低，而特定的磷脂酰肌醇和某些磷脂酰乙醇胺或磷脂酰胆碱物种使用shot弹枪和2D成像脂质组学分析，尤其是两个脂肪酰基链中的碳原子数分别为40或42的碳原子数增加。专家提供了另一个实例，用于鉴定选自磷脂谱的目标脂质并验证鳞状细胞癌的治疗意义。他们在患有SCC的患者中选择了具有更长酰基链的磷脂，并使用组织切片上的原位2D成像MS和带有肺SCC的L-IkkαKA/ KA小鼠的磷脂组学验证了酰基链延长酶在SCC发育中的决定性作用。这些特殊研究清楚地表明了NSCLC与正常组织之间以及SCC与正常组织之间的差异，尽管由于缺乏肺癌亚型之间的比较而需要进一步阐明这些磷脂物质对NSCLC或SCC的特异性。另一个挑战是如何将组织脂质组学概况和生物标志物用于肺癌的早期诊断以及疾病发展和对治疗反应的动态监测。
　　 脂质组学概况的循环水平已被认为是鉴定和验证生物标志物的最佳来源之一。专家证实了早期肺癌患者与健康筛查参与者相比基于血清的循环脂质组学谱不同，并且最初发现溶血磷脂酰胆碱16：0、18：0、18：1和18的下调：肺癌患者中有2例。在这些脂质元素中，单独的LPC18：2与其他LPC相比显示出显着差异，并且具有最高的分类准确性，而不受其他LPC添加的影响。这项特殊研究的最令人印象深刻的信息是，经过各种最小化和最大化的优化后，这些肺癌分离器的敏感性和特异性的平均水平分别约为90％和70％。一些专家进一步分析了腺癌和SCC，NSCLC亚型的血浆血浆循环脂质组学概况，并鉴定了血浆脂质标记物，用于肺癌的早期筛查和检测。在这项特定研究中，发现了一组四个脂质元素，例如溶血磷脂酰乙醇胺，ePE，CCE和SM可以在训练阶段以超过80％的准确度和敏感性以及超过70％的特异性进行早期癌症的预测，并产生具有准确性的预测能力。最近的一项研究发现，由C18：2 CE和鞘磷脂22：0组成的循环小组在SCC患者和高危个体之间的准确度，敏感性，特异性和受体工作特征曲线下面积均超过95％。强烈建议从循环脂质组学谱中筛选生物标志物，以更快速，更安全地对疾病进行早期诊断。然而，仍然存在疑问，是否在肺癌与其他癌症之间，肺癌亚型之间或疾病阶段之间存在来自全身循环或局部癌组织的选定目标脂质的特异性。例如，C18的改变值：2 CE在两个ADC被鉴定为亚型特异性肺癌标记物从基于等离子体的脂质组分析和SCC 。同样重要的是要考虑肺癌异质性在鉴定针对疾病阶段，严重性，持续时间，亚型和对药物反应的脂质类生物标志物时的重要性。
　　 肺癌的异质性是更全面和诡辩比预期的患者，癌症类型，位置，细胞，分子，或基因组构造。肺癌的异质性可以导致进化，在此过程中可以产生新的异质性。进化过程中遗传和体细胞基因的变化以及基因组的不稳定性都可能导致基因突变和异质性的发展。当治疗旨在靶向肿瘤异质性并重塑肿瘤进化以达到治疗功效时，治疗本身还可以改变异质性和种群的特征。肿瘤异质性的动态就是为什么癌症演变为失控和耐药亚克隆一贯的发展需要新的药物和方法分析。毫无疑问，肿瘤内或肿瘤间的异质性可以重塑癌细胞的信号传导途径，代谢和增殖，包括与脂质代谢相关的蛋白质和酶，尽管需要更直接的证据来证明存在或肿瘤亚型中的肿瘤间脂质组学异质性。
　　 脂质组学特征和脂质代谢的异质性可能是肺癌系统异质性的一部分，它与其他异质性一起可能导致耐药性的发展，并成为基因组医学的新兴学科以及从慢性阻塞性疾病转化的基因组机制肺部疾病导致肺癌。例如，已提出免疫微环境异质性有助于肺癌异质性的形成和进化，并改变癌细胞对治疗的敏感性。提示KRAS通路的异质性与第十条染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同系物有关，以及在肺外癌转移至肺部和对目标药物反应不良的过程中蛋白磷酸酶和脂质代谢的特异性和活化性。许多影响因素可以影响肺癌异质性的改变和进化，包括磷酸肌醇3激酶途径，骨桥蛋白和表观遗传分布，而异质性改变可以在调节粘蛋白产生，信号传导和其他生物学功能中发挥关键作用。在肾癌组织中发现肿瘤内代谢异质性，有助于癌细胞对治疗的敏感性。随着癌细胞中磷脂异质性的改变，双脂肪酰基链中具有40或42个碳原子的脂质会发生变化。
　　 出国看病服务机构的专家首先描述了肺癌和肺癌亚型患者全身脂质组学谱的异质性，并试图找到循环脂质组学谱与癌症组织基因表达谱之间的关联。他们发现肺癌患者的PS和溶血磷脂酰丝氨酸的循环水平显着升高，而LPE和PE则下降。他们进一步发现，肺癌患者的PE40升高而LPE20降低，并且在所有肺癌亚型中共存在28种脂质。通过将一种亚型与健康样品或其他亚型进行比较，分别有约52种脂质在SCC中显示出特异性功效，在肺ADC中显示出约40种特异性，在SCLC中显示出约9种特异性。但是，由于患者人数有限，有关肺癌和亚型脂质组学研究的研究仍处于初步阶段，由于采样来源，测量结果和疾病严重程度，结论可能会有所不同。
　　 随着对脂质组学的了解，脂质组学的方法和策略正在迅速发展，经过仔细分类为脂质组谱的更精确部分，并使用临床转组学或细胞-细胞通讯的新概念全面用于理解相互作用和网络矩阵的特征和特异性。最近报道了基于液相色谱质谱/ MS参数预测和多种统计数据挖掘的LPC定量分析作为一种新的靶向脂质组学策略。作为一种重要的模型，这种“模型预测”策略和线性回归方法可以更好地用于研究甘油磷脂结构的代谢产物，特定G蛋白偶联受体的活化以及LPC在炎症反应和疾病进展中的生物学作用。脂质组学部分。使用这种方法鉴定的基于LPC的生物标记物可用于区分肺癌，乳腺癌，结直肠癌和胃癌。LC-MS与确定的基因突变的整合表明，具有突变的十二碳五烯酸和二十二碳六烯酸在NSCLC中具有更高的敏感性和特异性，例如20和22碳的多不饱和脂肪酸和磷脂的数量，与无突变相比。建议在分析血液中脂质有机提取物的320–1000Da分子光谱时，采用基质辅助激光解吸电离飞行时间-MS来区分高风险吸烟者与早期肺癌患者100名早期肺癌患者和300名健康参与者的样本。其中，早期肺癌患者的LPC18：2被下调。在先前的研究中，我们将LC-MS应用到血浆样品中约1000种脂质元素的测定中，发现最重要的成分C16，C18和C20的水平较高，而LPC较低。靶向和非靶向脂质组学的整合旨在研究脂质分子在使用非靶向脂质组学的生物过程中的作用，并进一步利用目标脂质组学监测所选脂质元素的变化。
　　 脂质组学图谱与基因表达图谱的整合可以为脂质元素及其相关酶基因调控之间的相互作用提供二维视图。的异常活化德无脂肪生成常发生于肿瘤组织，而癌细胞的生长与酶在脂肪酸生物合成途径的抑制下降。为了进一步了解调控机制，从全球数据库中提取了脂质相关酶和蛋白质的基因表达谱，并将其与脂质亚型谱整合到肺癌亚型中。大量脂蛋白相关基因在癌症亚型中显着改变，并与脂代谢产物的种类和空间结构改变相关。例如，肺癌中酰基辅酶A合成酶的基因表达改变表明，在癌细胞的代谢重编程中，游离的长链脂肪酸被转化为脂肪酰基辅酶A酯。基于乳腺癌样本基因表达数据库的整合的基因组人类代谢模型可以描述早期肿瘤发展过程中脂肪酸的生物合成增加，而在肿瘤晚期则出现增殖和抗氧化激活降低。脂质组学概况和脂质相关酶的基因表达概况之间的整合也可用于监测基于脂质的代谢途径和疾病进展的功能。鞘磷脂酶代谢途径中的酶通过下调神经酰胺水平并使细胞对治疗的敏感性降低以及促进细胞增殖，迁移和血管生成而被发现在癌症中功能失调。
　　 样品的采集，预处理，脂质检测，数据分析和疾病特异性的脂质分子和途径的进一步分析的一般方法概述中。临床研究方法的选择高度取决于研究设计的目标。在复旦大学中山医院临床科学研究所，我们旨在测量临床样本的脂质组学谱，并具有三个明确的标准，即方法的稳定性，准确性和有效性。我们基于十种脂质提取方法，Bligh和Dyer方法，Folch方法以及四种蛋白质沉淀方法以及四种液体，建立了一种满足这些标准的改进方法。提取方法包括甲醇和氯仿，二氯甲烷和甲基叔丁基醚和异丙醇与己烷。也评价改性二氯甲烷方法或其他八种方法的有机相以收获层的顶部，以使上层。可以使用基于MS的shot弹枪法直接分析大量临床样品的脂质，并使用基于LC的脂质分析法进行进一步分析。基于LC的脂质组学可以丰富低丰度脂质，并有效和定量地鉴定不同类型的脂质分子。鸟枪方法具有简单的预处理，低剂量的样品和短分析时间，虽然有些困难而不色谱分离分析低丰度的脂质时。用shot弹枪法获得的数据由MS生成，而LC-MS的数据主要由色谱图和MS生成。较短的保留时间为LC-MS方法在临床中鉴定脂质种类提供了更多功能和特性。
　　 IMass是科学家发明的一个术语。它结合了传统的MS技术和人工智能。人工智能是计算机科学的重要分支。人工智能时代提出了这样一种想法，即他们可以自学或学习执行任务，而无需明确地编程即可完成任务。MS系统分析会生成大量复杂数据，这些数据触发了将AI和MS相结合的需求，并且已经开发了多年。开发了第一代智能软件以及AI算法，包括贝叶斯算法，矢量支持机，决策树，随机森林和人工神经网络，以支持MS。AI用于调整三重四极杆质谱仪。这是为了允许分析化学家在较小的质量范围内调节仪器，以提高每个离子的灵敏度。与手动调整方法相比，人工智能调整提高了灵敏度。m / z作为探测器信号采集的功能。MS和AI的结合具有非常可行的前景。例如，将AI系统平台与MS技术结合使用，对于与MS合作的研究人员来说是一个很好的机会来进行数据实验，并使用相关的算法AI技术来存储和执行复杂的数据分析和处理。
　　 大量的酶和蛋白质参与脂质代谢的过程，可以用基因组学和蛋白质组学进行分析，并为整合脂质组学图谱与基因和蛋白质表达图谱提供了机会。例如，从脂质组分析研究中选择了乙酰辅酶A乙酰转移酶2作为潜在的靶基因。ACAT2编码胞质乙酰乙酰辅酶A硫解酶，以调节酮体或脂肪酸的合成和降解，并将胆固醇和脂肪酸作为内质网跨膜酶转化为CEs 。作为ACAT亚型，ACAT1广泛表达以调节胆固醇平衡，而ACAT2在小肠和肝脏中选择性表达，以有效促进饮食中胆固醇的吸收和脂蛋白的组装。两者都可以将毒性极性脂质转化为毒性较小的中性脂质，在此期间，ACAT酶可以通过变构机制被胆固醇激活。ACAT2是针对脂质诱导的脂毒性和胰岛素抵抗的保护性开关。当脂质含量低时，通过在半胱氨酸277上用gp78和INSIG 1/2泛素化来下调ACAT2，而通过从胆固醇和脂肪酸中产生活性氧来氧化半胱氨酸277，以避免在ACAT2泛素化时脂质含量太高。ACAT相关的胆固醇代谢的最终产物是通过线粒体电子传输链和参与ROS的NADPH氧化酶生成的氧固醇。发现ACAT2是6-磷酸葡糖酸脱氢酶的K76和K294的上游乙酰基转移酶，可促进NADP与该酶结合，并形成活性酶二聚体和组蛋白脱乙酰基酶4作为两个位点的脱乙酰基酶。ACAT2调节这种酶的活化和乙酰化-去乙酰化的平衡，通过合成代谢的生物合成，氧化还原稳态和糖酵解的协调，刺激了癌细胞的增殖和肿瘤的生长，从而导致6PGD产物核糖-5-磷酸的减少，而ROS则增加。
　　 CE的异常蓄积发生在许多癌症中，这些癌症是由磷酸酶和张力蛋白同源物的表达缺失引起的，并激活PIK3途径，固醇调节元件结合蛋白和低密度脂蛋白受体 。低密度脂蛋白催化溶酶体中的游离脂肪酸和游离胆固醇，其中的过量脂肪酸和酰基辅酶A底物一起转运至CEs，以脂质脂质形式储存。抑制ACAT1可以减少CE的储存过程，并增加细胞内FC的水平，从而导致细胞凋亡的形成和增殖的抑制。另一方面，ACAT2的上调可以增加癌细胞的增殖，迁移和侵袭，而在ACAT2沉默的情况下则不存在。ACAT通过SREBP2激活的PIK3-Akt信号通路促进癌症进展。似乎是通过SREBP的体内平衡，3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的新合成，LDLr的吸收和调节SREBP的稳态来干扰调节脂质代谢或改变胆固醇水平维持的基因，脂质，酶和蛋白质。 ACAT的酯化是许多癌症的常见过程。有人质疑这种脂质代谢是否对肺癌及其不同的亚型具有特异性，或者是否只有脂质组学特征的某些特征对肺癌具有特异性。
　　 SREBP1是SREBP家族的成员，SREBP家族是转录因子的基本-螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链类别的一部分。SREBP蛋白通过处于中间状态的两个跨膜螺旋处于失活状态，位于ER和核膜中。将位点1蛋白酶和位点2蛋白酶在高尔基体中裂解后，无活性的前体可以加工成SREBP的截短的和活性的成熟形式，然后转移到核中以结合特定的DNA序列，从而增加靶基因的转录和脂肪生成。除了S1P和S2P，SREBP释放的转录活性受胆固醇敏感蛋白SREBP裂解激活蛋白调控。然后，SCAP与ER驻留膜蛋白和胰岛素诱导基因结合，在固醇存在下与SREBP连接。当固醇含量降低或不存在时，ER双层中间空隙中的细胞内过量脂肪酸和胆固醇被催化为甘油三酸酯和胆固醇酯。然后，SCAP和INSIG不再连接并转移到高尔基体，再转移到细胞核。最近的研究表明，SREBP1通过致癌AKT-mTORC1信号的激活，这可通过肿瘤抑制AMPK 。此外，SREBP1与肿瘤大小和肿瘤结节转移呈正相关。肝细胞癌相关蛋白是积极与脂肪生成和胆固醇生物合成，可能是通过与核SREBP和SREBP的AMPK介导的抑制的阻断的相互作用，从而导致肿瘤细胞增殖和进展。
　　 酰基辅酶A合成酶长链家族成员5是长链脂肪酸辅酶A连接酶的同工酶，可将游离的长链脂肪酸转化为脂肪酰基辅酶A酯并调节从头脂质合成和脂肪酸降解。脂肪酸的碳链长度代表了不同的酰基辅酶A合成酶的底物特异性，其中五种不同的同工型将长链脂肪酸转化为酰基辅酶A ，它们在N端的序列也不同。ACSL1和ACSL6主要位于质膜，ER和过氧化物酶体中的ACSL4 和线粒体中的ACSL5。其中，ACSL5在调节线粒体能量代谢中起重要作用，并在人类恶性肿瘤中过表达，并与神经酰胺合成酶和二酰基甘油酰基转移酶2相互作用，将神经酰胺催化为乙酰神经酰胺。无翼信号通路可能通过ACSL5参与的运输和长链酰基辅酶A硫酯的池形成来调节细胞增殖和分化。Wnt信号传导途径通常被分解为三个子途径：经典的，非经典的平面细胞极性途径和非经典的Wnt /钙途径。规范途径需要Wnt配体与卷曲的受体和低密度脂蛋白相关受体5/6协同受体结合，以通过β-catenin核转运启动细胞内信号 。Wnt2B的ACSL5依赖性棕榈酰化可以控制恶性肿瘤，更与早期肠癌发生有关。Wnt2B是Wnt信号中的正调节器。ACSL5的过表达增加了Wnt2B的棕榈酰化积累的线粒体中棕榈酰辅酶A的含量。棕榈酰化的Wnt2B不能离开线粒体膜进入细胞核，从而促进Wnt信号传导活性。豪猪和ACSL5充当的Wnt调节剂，而豪猪蛋白位于ER并且是膜结合的O形acyltransferase5家族的成员。
　　 随着多种组学技术在临床研究中的广泛应用，强调了临床转组学的概念，以整合分子多组学的数据，例如基因组学，蛋白质组学，代谢组学和脂质组学，以及临床表观学，以鉴定诊断性生物标志物和治疗药物目标。脂质组学展示了系统级脂质元素的特性和概况，而临床转组学将为临床实践提供基于患者表位的脂质网络的全貌。为了解决将组学方法的数字数据与临床描述信息相关联的困难，初步研究开发了数字评估评分系统，并根据严重程度和程度将临床表型的描述信息转换为0、1、2和4。的个体的描述中，包括患者的感觉，病史，症状，体征，影像，病理，和功能性的措施。然后将那些数字化的临床表型与基因和蛋白质的表达谱相关联。专家结合动态临床表型与外周血单核细胞和血浆的基因组和蛋白质组数据，并选择了目标分子，骨桥蛋白，用于慢性阻塞性肺疾病的急性加重患者。这是在临床转组学的基础上确定疾病特异性靶标并进一步评估可诱导临床现象的靶标分子相关机制以及靶标分子相关网络和相互作用的例子。
　　 临床脂质组学的概念证明了临床表型和脂质组学谱之间整合的重要性。一些专家试图使用统计相关性将脂质组学特征与肺癌亚型患者的临床表型和基因组整合，尽管这些相关性平行变化，但可能缺乏相关性的特异性。专家最近修改了刺激表达定量特征位点模式，并实施MatrixEQTL作为已实施的累加线性模型，以计算临床表型与脂质分子之间的相关性，并选择患者表型特异性脂质元素。从综合的脂质组学和表型学特征，在严重的急性肺炎，急性肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病的急性加重中选择特定于疾病的脂质元素。这是使用改良的eQTL整合临床表型和脂质组学概况的初步探索，尽管仍有许多问题和障碍需要解决。一种临床表型可以与多种改变的脂质元件相关，而一种改变的脂质元件可以对应于多种临床表型。这表明脂质元素在多表位的发展中起重要作用。其中，某些脂质成分的改变是疾病特异性或表型特异性的，尽管作为诊断生物标志物的确切价值还需要进一步验证。可以计算某种脂质分子的相对表型，以及对应于某种临床表型的多种脂质分子。与临床表型相对应的脂质分子数量描述了相关机制的复杂性。
　　 在肺癌及其亚型中已证实脂质代谢紊乱。进行深度挖掘的脂质组学被认为是多重组学家族的重要成员，并且是一种脂质特异性工具，可用于了解与疾病相关的脂质代谢和脂质种类的特定功能障碍，发现生物标记物和靶标以监测治疗策略并提供见解进入脂质谱分析和肺癌的病理生理机制。在研究设计，对象，方法和分析之间，肺癌及其亚型的脂质组学特征非常不同。来自最近研究的初步数据表明，针对肺癌分期，严重程度，亚型和药物反应的脂质组学谱具有特异性。脂质组学谱和脂质代谢的异质性可能是肺癌系统异质性的一部分，并导致了耐药性的发展，尽管需要直接证据来证明存在脂质体内谱学的肺癌内或肺间异质性。随着对基因和蛋白质表达谱的了解不断加深，脂质组谱应包括参与脂质代谢过程的酶和蛋白质，然后可以利用基因组学和蛋白质组学对其进行谱图分析，并为脂质谱谱图谱与基因和蛋白质的整合提供机会。蛋白质表达谱。应强调临床转组学的概念，以将脂质组学的数据与临床表型学相结合，以识别疾病特异性和表型特异性生物标志物和靶标。