慢性炎症的关键因素和生物标志物

　　在医学上，癌症是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是最常见的恶性肿瘤类型。癌症具有生物学特性，例如异常的细胞分化和增殖，生长控制的丧失，侵袭性和转移。癌症的发生是一个多因素，多步骤的复杂过程，包括致癌作用，癌症促进和进化。感染，职业暴露，环境污染，饮食不合理和遗传因素与癌症密切相关。例如，在2018年，肺癌的发病率和死亡率仍然是全球领先的恶性肿瘤，其次是大肠癌，胃癌和肝癌。这些癌症的死亡率很高，但是众所周知，目前没有有效的方法来准确诊断和治疗这些癌症。因此，只能通过预防来捕获它。
　　 炎症是对刺激的防御反应，其特征是发红，肿胀，发热，疼痛和功能障碍。通常，短期炎症是有益的，并且是人体的自动防御反应，但有时炎症也是有害的。例如，它攻击人体自身的组织，并且透明组织中存在炎症。体内炎症的持续存在可能转化为慢性炎症。慢性炎症可导致糖尿病，自身免疫性疾病，神经变性疾病，和癌症。慢性炎症导致组织结构的损失，过度的组织重塑，和由氧化应激引起蛋白自中和脱氧核糖核酸修饰，所有这些都增加癌症发展的风险。许多研究已经表明，慢性炎症与癌症相关。引起慢性炎症的因素是物理因素，例如低温和辐射，化学因素以及生物学因素，例如病毒，细菌和真菌。
　　 对癌症的深入研究揭示了癌症与炎症之间的密切关系。例如，胃癌与慢性胃炎有关，肺癌与肺部慢性炎症有关，鼻咽癌与爱泼斯坦-巴尔病毒有关，子宫颈癌与宫颈炎有关，肝癌与慢性肝炎有关。许多研究已经表明，炎性细胞可以促进肿瘤的发生发展，因为炎性细胞能促进癌细胞的增殖，血管生成和肿瘤侵袭，和改变的某些抗癌药物的疗效。癌症高死亡率的重要原因是它可以在体内转移。一些研究表明炎症可以帮助癌症转移。有学者发现细胞和中性粒细胞可以促进乳腺癌患者的肺和淋巴结转移。此外，活化的炎症细胞，鬣狗释放活性氧，可以促进肿瘤进展。同时，癌症治疗还可能引发炎症反应，进而引起创伤，坏死和组织损伤，从而可能刺激肿瘤复发并抵抗治疗。在肿瘤微环境中，促肿瘤免疫和抗肿瘤免疫同时存在。当肿瘤增强免疫力时，肿瘤细胞生长更快，相反，肿瘤细胞被清除。从上面可以看到，癌症和炎症之间的关系非常密切。尽管癌症的生物学特征是独特的，但是肿瘤发生和发展的机制仍不清楚。将来使用炎症因子作为预测，预防和早期诊断癌症的标志物并非不可能。毕竟，许多炎症因子已被用作癌症预测，复发和预后的生物标志物。
　　 众所周知，癌症有多种因素，包括遗传因素，免疫因素和习惯因素。癌症的预测和预防需要针对原因选择正确的解决方案。个性化的患者配置文件是正确的解决方案，它可以了解个人的详细信息，包括详细的基本信息，家族史和病史。了解患者的病情和家族史，并最终基于预测性，预防性和个性化医学提出建议，这也是癌症预测的好方法。前述可以看出，慢性炎症可以促进癌症的发生和发展。慢性炎症的根本原因是炎症因子和组织损伤的持续存在。有多种组织损伤，例如伤口。伤口愈合通常分为四个阶段：止血，炎症，增殖和重塑。在伤口的早期，血管破裂处于短暂的缺氧状态。由该过程产生的缺氧诱导因子在血管生成，组织重塑和炎症阶段起着重要作用，可用于判断伤口的愈合。尽管尚不清楚癌症与慢性炎症之间的分子机制，但癌症与慢性炎症之间有着不可分割的联系。对于研究和预防癌症的生物标志物，发现慢性炎症如何诱发癌症，发展癌症，以及慢性炎症是自主产生还是由急性炎症引起。当然，这些技巧使出国看病服务机构能够继续研究慢性炎症与癌症发展之间的机制，以发现炎症因子，细胞因子或调节可能与癌症发展有关的慢性炎症反应的关键因子。这将减轻患者的疾病，并将福音带给患者及其家人。这将减轻患者的疾病，并将福音带给患者及其家人。
　　 出国看病服务机构建议强调并加强对癌症慢性炎症的研究。癌症中的慢性炎症涉及许多复杂因素，复杂过程以及与癌症相关的多个靶标。有必要使用策略在慢性炎症和癌症的研究深入了解癌症中慢性炎症的分子机制，并发现针对癌症相关慢性炎症过程的更可靠和有效的生物标记物，以预测癌症的发生和发展，有效预防癌症，甚至设计合理的评估指标以评估疗效预防癌症。在此，出国看病服务机构提出基于慢性炎症的癌症治疗策略：减少、抑制或消除引起慢性炎症的因素，包括低温和放射线等物理因素；化学因素，例如所有类型的化学致癌物；和生物因素，例如病毒，细菌和真菌；加强对慢性炎症的多组学研究，以阐明慢性炎症的复杂通路网络，根据慢性炎症途径网络建立生物标志物；广泛研究促炎因子网络，以鉴定预测癌症的炎性因子生物标志物和治疗靶标，并抑制或阻断慢性炎症进程以预防癌症的发生和发展。