新蛋白表达与非小细胞肺癌

　　通过实时荧光定量、蛋白质印迹和免疫组织化学方法检测癌组织和癌旁组织中长春绿素的表达。通过皮尔逊相关分析分析了蛋白表达阳性与临床特征之间的相关性，并通过多变量分析分析了蛋白表达与预后之间的相关性。
　　 韦斯林表达在癌组织中明显低于癌旁组织。相关分析表明，非小细胞肺癌中的蛋白表达与肿瘤-淋巴结转移和淋巴结转移密切相关。多变量分析显示，蛋白蛋白阴性表达和分期是非小细胞肺癌预后的独立危险因素。分析显示，所有非小细胞肺癌患者的5年总生存率为20.51％，并且非小细胞肺癌的纽蛋白阳性患者明显高于纽蛋白阴性患者。
　　 韦斯林基因转录在非小细胞肺癌中受到抑制，而低蛋白表达促进非小细胞肺癌中的恶性肿瘤。因此，新蛋白可以用作非小细胞肺癌的预后标志物和潜在的治疗靶标。
　　 肺癌是世界上死亡率最高的最恶性肿瘤之一。根据组织病理学特征，它可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌非小细胞肺癌。非小细胞肺癌是临床上常见的肺癌类型。尽管近年来非小细胞肺癌治疗有所改善，但非小细胞肺癌患者的5年总生存率仍不到20％。4预后不良严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的经济负担。分子生物学已取得许多进展，但对非小细胞肺癌的发病机理仍知之甚少。而且，许多非小细胞肺癌患者被诊断为晚期，常常伴有相关的肿瘤浸润和转移，这是这些患者治疗失败和死亡的主要原因。
　　 最近的研究表明，恶性肿瘤的侵袭和转移与细胞外基质的破坏和细胞迁移有关。在此过程中，肿瘤细胞粘附，细胞骨架蛋白重建和重组起着关键作用。细胞-基质粘附和细胞-细胞粘附对于细胞代谢，蛋白质合成，细胞存活和癌症转移至关重要。整联蛋白和钙粘着蛋白是主要参与这些功能的跨膜受体。前者负责细胞-基质的粘附，而后者在细胞-细胞粘附中起重要作用。整联蛋白介导的细胞基质粘附发生在所有肿瘤阶段，并且纽蛋白参与该过程。
　　 韦斯林充当影响肿瘤发生，转移和侵袭的抑癌基因。肿瘤转移需要细胞侵袭结缔组织，这实质上是一种机械事件，涉及粘附，形状变化，运动和力产生。韦斯林没有酶活性，可通过直接结合肌动蛋白，刺激肌动蛋白聚合和重塑来调节粘附力。几项研究表明低蛋白表达的细胞具有更高的转移潜能，并且与肿瘤恶性程度密切相关。然而，很少有关于中纽蛋白的表达和临床意义的报道。
　　 因此，本研究旨在探讨新蛋白表达与非小细胞肺癌临床特征和预后的关系。接受手术治疗的非小细胞肺癌患者入选本研究。实时荧光定量用于检测癌组织和癌旁组织中长蛋白的和蛋白表达，而免疫组织化学法检测组织中长蛋白的表达。分析了非小细胞肺癌患者的蛋白表达，临床特征和5年之间的关系。当前的研究表明，长春新蛋白蛋白参与多种肿瘤的侵袭和转移。韦斯林是一种由1066个氨基酸组成的蛋白，动物发育模型表明该蛋白在细胞与细胞和细胞与基质的粘附中具有关键作用。以前的研究表明，纽蛋白影响粘附蛋白周转和收缩力，控制细胞信号传导过程，并提供细胞外基质和肌动蛋白细胞骨架之间的机械联系。因此，链蛋白蛋白的敲除会影响细胞粘附和细胞迁移，这都是胚胎发育的关键过程。此外，纽蛋白的异常表达与多种疾病有关，例如癌症和心肌病。在这项研究中，出国看病服务机构探索纽蛋白表达与临床特征和预后非小细胞肺癌患者的相关性。
　　 先前的研究表明，长春花素的丢失与多种肿瘤的转移有关。转移是不良预后和高复发率的主要原因，这是恶性肿瘤的显着表型。以前显示出从缺乏蛋白蛋白的小鼠中分离出的成纤维细胞的粘附能力降低，并且与对照细胞相比，它们的迁移能力提高了，而恢复蛋白蛋白的表达则相反。蛋白无癌细胞显示了相似的发现。因此，新蛋白蛋白表达的丧失可能诱导细胞信号转导的变化，从而直接促进细胞致瘤性。
　　 本研究显示癌组织中的长春亭和蛋白表达明显低于癌旁组织，而癌组织中的表达最低。癌旁组织显示纽蛋白阳性率为100％，而非小细胞肺。因此，与非癌组织相比，非小细胞肺癌中的蛋白表达显着降低。相关分析显示，非小细胞肺癌患者中纽蛋白阳性率与TNM分期和淋巴结转移密切相关，纽西兰阳性非小细胞肺癌患者的5年率显着高于纽蛋白阴性患者。此外，这项研究受到少量样本的限制，因此有必要对大量患者进行进一步研究以证实这些发现。其他研究在不同类型的癌症中观察到类似现象，例如乳腺癌，结肠癌，和前列腺癌。这些发现共同表明，长春新蛋白是抑癌基因。一些研究表明，纽蛋白通过支持锚定依赖性细胞生长和降低细胞运动性来抑制肿瘤。然而，通过该粘着斑蛋白功能机制，从而需要另外的研究中的肿瘤抑制目前还不清楚。
　　 总之，非小细胞肺癌中纽蛋白的转录受到抑制，其低表达可促进恶性肿瘤。韦斯林可以用作非小细胞肺癌的预后指标，并且是其治疗的潜在靶标。