一位66岁男性，基线心电图正常，服用四个周期的卡马替尼治疗左肺鳞癌，出现胸闷和呼吸困难。他在4个月前被诊断出患有肺癌:血压，143/95毫米汞柱;心率，128次/分钟;唿吸率，31次/分钟;上静脉血氧饱和度，95%，50%的氧气浓度。血清肌钙蛋白i为4.1ng/mL，NT-proBNP为1050ng/l。经胸超声心动图显示左心室整体收缩功能障碍，左心室射出分率为45%。相反，在处理病人恶性肿瘤之前进行的基线超声心动图显示左心室功能正常。
　　 病人的心电图显示一宽而复杂的心动过速，心率为111次/分钟，有2个不同的QRS波群。两种QRS波形态在同一肢体导联中呈交替的节拍-节拍，呈交替的R-R间期。QRS波形态有规律地上下交替，可见明显的房室分离。这些发现与典型的双向心室心搏过速的心电图表现一致。BVT最常见于洋地黄中毒、乌头碱中毒或家族性儿茶酚胺能多态性心室心搏过速。这位病人没有服用洋地黄，也没有服用附子的病史。此外，这并不符合儿茶酚胺能多态性心室心搏过速的特征。升高的肌钙蛋白，BVT和卡马替尼后抑制室壁运动支持诊断与免疫检查点抑制剂(ICI)相关的心肌炎。
　　 心电图显示2种QRS波心动过速的形态，频率为每分钟111次，2R-R间期有规律地交替，与双向心室心搏过速一致。有规律的向上和向下交替的QRS波型。可见与QRS复合波无关的b、p波，支持房室分离的发现。BVT的机制可能与延迟后去极化有关。延迟后除极通过一个“乒乓”机制在触发和维持BVT中发挥重要作用。延迟后除极引发的活动可归因于细胞内钙的升高，导致短暂的内向电流，内向钠电流的激活，以及随后触发的动作电位。病因之间的一个共同机制是通过自发释放升高细胞内钙或增加ryanodine受体的敏感性。其中一些理论包括His-Purkinje传导系统的炎症和伴有炎症和纤维化的室性心肌炎，这两者都导致触发活动、自动性和再入。炎症时肌浆网钙的自发释放被认为可以解释心肌炎时的BVT相关性心肌炎的发病机制可能与t细胞介导有关。心内膜心肌活检结果来自多个系列确定的淋巴细胞浸润的CD4，CD8，和PD1。ICIs可能影响心血管系统的各种结构组件，导致大范围的心血管不良事件，包括心肌炎、心力衰竭、心源性休克和Takotsubo心肌病，以及心室颤动、阵发性室上性心搏过速、心室心搏过速和心脏传导阻滞，所有这些都影响电传导系统
　　 这种情况的治疗通常包括免疫抑制和糖皮质激素。停止使用卡马替尼，每天给予200毫克的甲基强的松龙和静脉注射免疫球蛋白。患者肌钙蛋白水平逐渐降至0.66ng/mL，但NT-proBNP逐渐升高，从1050pg/mL升至13100pg/mL。他在第6天因高位房室传导阻滞接受临时起搏治疗，但呼吸困难恶化，出现血流动力学不稳定。病人由于个人原因没有接受体外膜氧合治疗，需要出院，出院后第4天死亡。肌钙蛋白升高通常意味着对心肌细胞的损伤，而且这种药物价格低廉，而且广泛应用。一些作者提出，检测患者基线血清肌钙蛋白水平，并在第二次灌注后每个周期检测血清肌钙蛋白水平，可能对临床医生及时鉴别ii相关性心肌炎有价值。