脑膜瘤不仅偶尔发生,也可发生二型神经纤维瘤病,但也可通过放射诱发。高剂量辐射诱发的脑膜瘤主要在用于剂量的其他脑肿瘤的辐射后出现。最低剂量毫拉德已经收到至头皮头癣患者中检测到。对这些肿瘤的分析是辐射诱导的肿瘤发生的范例，特别是在没有先前的肿瘤和化学疗法以及围绕高剂量辐射靶标的侧枝暴露的模型中。到目前为止，已经检测到毫拉德和零星脑膜瘤之间的小分子重叠。研究人员在这里进行了由低剂量辐射诱导的多个脑膜瘤的全基因组测序。年龄，性别和世界卫生组织在补充表中给出。然而，文献缺乏照射日期和确切的组织学亚型，由于冷冻伪影，也不能回顾性地确定。这些具有匹配种系对照的低剂量辐射的全基因组测序揭示了病例中神经纤维瘤病二型的单核苷酸变异，与先前低剂量辐射群组中测序检测到的一致。多个病例在神经纤维瘤病二型内有小插入缺失。基因组测序的优点是识别结构变体的能力：研究人员检测到两个病例具有截短的神经纤维瘤病二型基因重排。
　　 总体而言，低剂量辐射显示出影响神经纤维瘤病二型基因的基因组变体，表明神经纤维瘤病二型失活是低剂量辐射的关键机制，类似于散发性脑膜瘤。散发性脑膜瘤相关联的其它基因并没有受到影响。所有其他单核苷酸变异和仅影响一个或两个低剂量辐射中的个体基因。另外，研究人员分析了像差的区域富集识别结构变体数据，这些发现通过源自甲基化数据的拷贝数图证实。与散发性脑膜瘤的比较显示，缺失仅发生在低剂量辐射，最常见于组织学的病例。为了比较，可获得由高剂量辐射诱导的几个高剂量辐射群组的数据。这些高剂量的高剂量辐射具有缺失的低频率。总的来说，大量的识别结构变体在低剂量辐射队列中很常见。接下来，研究人员对引入的突变特征的存在进行了监督分析。在这里被称作为“亚历山德罗”。迄今已报道了几种突变特征，一些特异性针对生理或病理机制，例如自发脱氨基因或外源诱变剂，例如烟草烟雾。低剂量辐射表现出相当均匀的突变特征谱：研究人员检测到特征性，与通过同源重组修复脱氧核糖核酸双链断裂的缺陷相关，虽然与同源重组修复缺陷有关，但只有一个低剂量辐射携带有害突变而另一个携带同源重组修复基因中未知显着的单核苷酸变异。此外，对它们在基因组中定位的突变特征的分析显示突变特征在断点附近的富集。这表明这些单核苷酸变异与基因组重排的关系，并表明它们可能是由辐射引起的基因组重排的结果。有趣的是研究人员队列中唯一的幕下脑膜瘤未显示突变特征。由于该病例在神经纤维瘤病二型中也具有单核苷酸变异且几乎没有识别结构变体，因此它实际上可能代表神经纤维瘤病二型突变体散发性脑膜瘤。接下来，对细胞组分进行单核苷酸变异分层。从突变位基因频率计算细胞组分，校正肿瘤细胞含量，肿瘤倍性和位基因特异性拷贝数。这允许在克隆进化的早期出现的单核苷酸变异与后期事件分离。细胞组分与断点接近度之间的直接比较显示早期单核苷酸变异在断点附近富集。有趣的是，邻近断点这些个单核苷酸变异表明主要突变特征。这些发现强烈支持研究人员的假设，即单核苷酸变异是早期辐射诱导的基因组重排的指纹。
　　 最后，研究人员询问散发性和辐射诱导的脑膜瘤是否来自相同的起源细胞。表观遗传学分析能够根据肿瘤的起源人群对肿瘤进行分组，并能够区分临床相关的脑膜瘤亚组。来自多个具有神经纤维瘤病二型或突变和高剂量辐射的散发性脑膜瘤的甲基化数据的无监督聚类显示没有低剂量辐射的个体组。相反，它们主要与神经纤维瘤病二型聚集在一起突发的散发性脑膜瘤。需要进一步研究以确定低剂量辐射在凸起处的主要定位是否仅仅是由于辐射轴。考虑到凸度和低剂量辐射的散发性脑膜瘤的表观遗传和突变相似性，这些发现可能也可能指向辐射诱导的肿瘤形成的差异易感性，特别是通过神经纤维瘤病二型突变，在凸起的蛛网膜细胞中与头骨相比基础。总之，研究人员证明了高频率的识别结构变体，包括神经纤维瘤病二型的新截短融合，以及低剂量辐射诱导的高剂量辐射中特征的同源重组修复非依赖性进化。