恶性脑肿瘤，成胶质细胞瘤以及脑转移和间变性脑膜瘤，是高度血管化肿瘤。因此，肿瘤血管系统是合理的治疗靶点。迄今为止，单克隆抗体贝伐单抗是唯一被批准的抗血管生成药物治疗复发性成胶质细胞瘤。然而，贝伐单抗失败的两个阶段延长总生存期初诊胶质母细胞瘤，并在第一次复发。贝伐单抗以外一直存在丰富的临床试验与血管发生。用血管破坏剂治疗通常会导致血流迅速关闭，导致广泛的肿瘤坏死而不影响正常血管。此外，实体瘤模型能够诱导抗肿瘤免疫在体内。一些研究表明，干扰素基因的刺激是实体瘤模型的分子靶点，介导炎性细胞因子的增加。此外，已经表明，只有鼠干扰素基因但不是人类叮咬处，以感测实体瘤模型的能力。这也许可以解释为什么在实体瘤模型较大的临床试验。此外，肿瘤相关巨噬细胞似乎是实体瘤模型活性。
　　 在目前的研究中，研究人员可以证明实体瘤模型在体外具有中等至低的水平人神经胶质瘤细胞系，结肠癌细胞系和脑内皮细胞系中的活性。相比之下，实体瘤模型在几种皮下胶质瘤模型和结肠癌模型中具有显着效果。用实体瘤模型治疗在几小时内导致广泛的坏死和出血。当连续应用时，实体瘤模型导致肿瘤生长明显减少。不幸的是，这些令人印象深刻的结果并没有转化为原位的脑内胶质瘤模型。为了评估这是否是细胞类型特异性问题，研究人员在小鼠，同基因胶质瘤模型，转移模型和恶性脑膜瘤模型中评估了实体瘤模型。再次，实体瘤模型无法诱导皮下模型中出现的强烈效应。总之，研究人员报告了皮下和颅内肿瘤模型的不同效应。
　　 总的来说，这再一次说明皮下动物模型通常对于脑肿瘤研究来说是徒劳的，并且应该限于特定的机械问题。对于研究人员的不同影响，可以想到几种解释。首先，已经显示实体瘤模型在使用神经胶质瘤细胞系和小鼠的同系神经胶质瘤小鼠模型中没有跨越血脑屏障至相关程度。实体瘤模型在荷瘤小鼠的血浆中达到相反，对于这种药代动力学分析，使用全脑裂解物但不使用脑肿瘤裂解物。此外，肿瘤仅在磁共振成像扫描中显示轻微的对比度增强，表明仅有轻微的血脑屏障破坏。在其他肿瘤模型和临床情况中，恶性脑肿瘤中的血脑屏障功能明显异常，实体瘤模型可能在肿瘤组织中达到更高的浓度。然而，这个有限的脑渗透问题仍然可能解释为什么实体瘤模型在研究人员的模型中没有显示颅内活动。与研究人员的结果相反，实体瘤模型在先前使用原位小鼠模型的研究中提高了存活率。在两种模型中，在治疗前仅检测到最小的对比度增强。值得注意的是，在两种模型中，其次，分子和细胞效应物可能存在差异。已经表明，肿瘤相关巨噬细胞是实体瘤模型。此外，干扰素基因已被确定为实体瘤模型的分子靶最近。这些发现将使肿瘤中存在相关数量的鼠肿瘤相关巨噬细胞以使其对实体瘤模型敏感是必要的。因此，研究人员筛选了肿瘤组织的干扰素基因表达和肿瘤相关的巨噬细胞。研究人员没有检测到皮下和颅内肿瘤之间干扰素基因表达的基本差异。干扰素基因在皮下肿瘤中的弥散性和细胞溶质表达是否具有相关性，超出了本研究的范围。干扰素基因在颅内肿瘤中的表达似乎更集中，限制更少的细胞。此外，研究人员无法特异性检测小鼠干扰素基因，因为可用的抗体可识别人类和小鼠干扰素基因或只是人类干扰素基因。鉴于大脑渗透问题，对该主题的进一步评估可能是有限的兴趣。关于肿瘤相关巨噬细胞，研究人员使用针对的抗体来检测检查的肿瘤组织中的巨噬细胞。显然，可以在巨噬细胞和小胶质细胞上发现，阻碍巨噬细胞和小胶质细胞之间的分化，特别是在颅内肿瘤中。再次，研究人员未发现来自皮下和颅内肿瘤组织的检查肿瘤组织中阳性细胞数量的显着差异。
　　总之，研究人员可以证明当在无胸腺小鼠中使用几种人神经胶质瘤细胞系和一种结肠癌细胞系时，因此，实体瘤模型的作用不能通过人肿瘤细胞直接传递。一方面，这可能是实体瘤模型在后期临床试验中失败的原因。另一方面，这强调了在研究人员的环境中肿瘤浸润宿主细胞的重要性，其中人类癌细胞在啮齿动物宿主中生长。这使得宿主巨噬细胞成为有希望且未转化的治疗靶标。目前关于实体瘤模型的血管破坏特性的知识表明，肿瘤浸润性巨噬细胞通过干扰素基因感知实体瘤模型，然后引发细胞因子的释放，导致血管破裂和出血性坏死。这可能是由于肿瘤微环境的细胞组成不同，但很可能是实体瘤模型缺失穿过血脑屏障的能力的结果实体瘤模型的活性仅限于皮下设置，研究人员没有检测到几种原位脑肿瘤模型的变化。这可能是由于肿瘤微环境的细胞组成不同，但很可能是实体瘤模型缺失穿过血脑屏障的能力的结果.