脑胶质瘤是继胶质瘤后第二常见的颅内肿瘤。它们代表大约五分之一的颅内肿瘤。其中百分之八十五发生在幕上室。脑膜瘤分为世界卫生组织分类中的三种类型：良性，非典型和间变性。总体切除仍然是金标准治疗，而放射治疗和放射外科治疗在作为主要治疗或手术后的管理中发挥重要作用。肿瘤周围的脑水肿的出现不是在脑膜瘤罕见的，除了鞍上的位置，这可以肿瘤周围的脑水肿提高的发病率和死亡率，使得手术切除有挑战性并且它也是围手术期癫痫。此外，肿瘤周围的脑水肿与术后颅内血肿的风险以及神经功能缺损有关。肿瘤周围的脑水肿的脑膜瘤发病机制仍不清楚，并牵涉到不同程度尤其血管内皮生长因子，水通道蛋白，和基质金属蛋白酶。在过去二十年中，主要研究通过关于信号转导途径的研究集中于脑膜瘤的分子特征。现在已经确定脑膜瘤是表达表皮生长因子的受体多巴胺，血小板衍生的生长因子，催乳激素，和生长抑素。相反，关于细胞外基质和肿瘤周围的脑水肿在肿瘤相关血管生成，侵袭，细胞信号传导和迁移中的作用相对知之甚少。研究人员在这里回顾了肿瘤周围的脑水肿的发病机制，因为一些特定的治疗可以在脑膜瘤治疗之前减轻这种水肿，因此也会影响发病率和死亡率。更好地了解这种发病机制可能会为脑膜瘤的靶向治疗开辟新的见解。
　　 颅内脑膜瘤有一定量的肿瘤周围水肿。一些研究试图将肿瘤周围的脑水肿与各种临床和病理因素相关联，包括性别，年龄，肿瘤位置，肿瘤大小，组织学亚型和静脉阻塞。这些相关性中没有一个具有统计学意义且绝对具有决定性。没有研究证明性别和年龄有任何相关性或趋势。关于脑膜瘤体积的影响，在较大的肿瘤中存在肿瘤周围的脑水肿发病率增加的趋势。其他研究也证实了这一趋势，证实了由肿瘤体积压缩的大脑表面导致更频繁的缺氧后果和脑/肿瘤粘连问题的假设。其他研究报告了反映肿瘤快速生长的较短疗程与肿瘤周围的脑水肿的发生率和重要性之间的相关性。即使幕上位置被认为是肿瘤周围的脑水肿的更具生成性，大多数处理位置作为肿瘤周围的脑水肿特定因子的研究表明，鞍上脑膜瘤绝不会与肿瘤周围的脑水肿相关，可能是因为该区域存在多个蛛网膜层。注意到世界卫生组织脑膜瘤和更广泛的肿瘤周围的脑水肿。在其他地方，一种特殊的脑膜瘤亚型，称为分泌性脑膜瘤，通常与非常大的肿瘤周围的脑水肿以及微囊性和血管瘤型相关。
　　在最近的一系列良性脑膜瘤患者中，注意到脑膜瘤中肿瘤周围的脑水肿的程度与肿瘤的不规则边缘的存在和较高的复发率呈正相关，并且在双变量分析的基础上与脑膜瘤的体积较大。作者得出结论，较大的脑膜瘤可能破坏蛛网膜，导致相邻脑内的胚胎发生因子泄漏。多变量分析证实了肿瘤周围的脑水肿与脑膜瘤体积之间的关联，并揭示了肿瘤周围的脑水肿的程度与癫痫发作风险之间的相关性。在同一篇论文中，验证的不规则形状和肿瘤周围的脑水肿的程度之间的正统计相关性的存在，增强该不规则接口脑利于脑浸润和水肿发展。在他们的前瞻性系列研究中，患者完全切除了颅内脑膜瘤，注意到肿瘤周围的脑水肿的程度与复发风险之间的相关性，也是如此。发现高信号脑膜瘤常伴有大量肿瘤周围的脑水肿，可能是因为这些肿瘤含水量较大。在罚款方面，任何临床，组织学或影像学因素与肿瘤周围的脑水肿的存在之间没有明确的正相关，但是大脑膜瘤中存在明显肿瘤周围的脑水肿发展的趋势，那些在幕上凸起，特别是中间窝，边缘不规则，以及有明显的软骨血管募集的那些。
　　最初描述为血管通透因子，血管内皮生长因子是胚胎发生期间和伤口愈合以及血管内稳态期间血管形成的关键多肽调节剂。最近已经描述了血管内皮生长因子的不同变体，但是研究最多的仍然是血管内皮生长因子，研究了肿瘤周围的脑水肿严重程度和血管内皮生长因子表达强度对发病率和死亡率的影响，指出血管内皮生长因子表达低于时治疗效果明显改善。在同一项研究中，肿瘤周围的脑水肿组术后并发症发生率更高，重症监护治疗时间更长。脑膜瘤的血管模式也与血管内皮生长因子表达有关。确定了具有高血管内皮生长因子表达的脑膜瘤的小微血管结构，与具有较低血管内皮生长因子表达的脑膜瘤中的少数较大血管形成对比。该数据表明血管结构也可构成预后因素。最后，其他生长因子在脑膜瘤中可能与肿瘤周围的脑水肿的相关性进行了调查，如血管内皮生长因子，散射因子肝细胞生长因子，胎盘生长因子和成纤维细胞生长因子。