成人中最常见的原发性脑肿瘤，他们有许多病理亚型，但是基于生物的行为，分为低和高年级肿瘤。确认了组织病理学：良性一级脑膜瘤，无惰性病程和高级别非典型和恶性或间变性脑膜瘤，这些脑膜瘤更具侵袭性，预后总体上明显更差。更新了世卫组织分类系统。关于脑膜瘤，唯一的变化是引入脑侵犯作为诊断非典型脑膜瘤的标准。鉴于非典型和恶性脑膜瘤的高发展率和复发率，患有这些病变的患者通常在切除后接受放射治疗。可以应用许多技术，包括立体定向放射外科手术，大分割立体定向放射疗法和标准分次放射疗法。对这些方式治疗的患者的回顾性分析表明，短期内局部控制可变，但随访时间较长，复发风险较高。然而，辅助放疗已被证实可以改善患者的非典型和恶性脑膜瘤之间的无病生存率和总生存率。无论采用何种治疗方法，肿瘤的长期复发风险仍然很高。关于该主题的当前文献缺乏前瞻性随机数据。此外，由于修订的标准导致大量肿瘤的重新分类，因此在此日期之前的研究难以解释并适用于当前的患者队列。自修订世卫组织诊断标准以来，关于非典型和恶性脑膜瘤局部和区域复发特征的数据仍然有限。许多研究已经建立了良性脑膜瘤的风险分层，这导致了脑膜瘤的临床分层，脑部侵入高风险类别，这反映在新的入侵脑标准中包括作为脑膜瘤诊断的组织学特征。然而，在其他高级脑膜瘤中脑侵袭的重要性尚不清楚，并且确定与复发风险相关的特征以改善患者护理具有临床价值。
　　非典型和恶性脑膜瘤一起占所有脑膜瘤的约四分之一。这些肿瘤病理特征在于具有包括密集细胞构成，无图案的片材样生长，坏死，核仁明显，或高核/质比高增殖活性或间变性的特征。临床上，这些肿瘤是很重要的，因为患者在复发远风险增加患者窝藏良性脑膜瘤相比，甚至与结合方式治疗。虽然许多研究已经研究了单独手术治疗后的预后因素，但只有少数研究专门检查了预测手术和放射治疗后高级别脑膜瘤的进展和复发的临床和组织病理学风险因素。结合。无进展生存期在联合治疗广泛范围脑膜瘤研究，详细较高的脑膜瘤后的分类的数量有限。在本研究中，研究员试图确定在高风险脑膜瘤联合治疗后预测的临床和组织病理学因素，这可能使研究员能够选择和建议最有可能从更积极的前期手术或辅助放射治疗中获益的患者。在这项研究中，研究员证明了高级别脑膜瘤的临床和组织病理学特征与较高的复发风险相关。除组织病理学分级外，支持良性脑膜瘤进展的既定预后风险因素的证据在高级别脑膜瘤中尚无定论。这种差异有很多原因，包括广泛的研究期和肿瘤定义和研究纳入标准的显着差异。每次修订都改变了脑膜瘤的分类，使得这些时期的数据比较变得困难。此外，
　　 在本研究中，研究员评估了高级别脑膜瘤的广泛临床和病理特征，并在最初的确定性治疗后寻找的预后因素。研究员发现肿瘤分级，脑侵犯或骨受累以及指数与确定性治疗后风险高度相关。有趣的是，当按风险组进行分层时，脑膜瘤患者和单因素分析的统计学显着风险因素，即脑侵犯，骨受累和高指数，其发展率明显高于患者。肿瘤并没有这些风险因素。这些发现提出了具有某些特征的非典型脑膜瘤代表中度风险并且“标准”肿瘤与最具侵袭性的肿瘤类型之间存在连续谱的可能性。此外，这些发现提出了一个问题，即伴有某些危险因素的肿瘤是否应该被视为临床肿瘤。脑膜瘤分级系统与肿瘤自然史密切相关，因此对治疗计划和患者咨询产生重大影响。研究员的研究部分得到了分级系统的验证，因为组织病理学分级是研究员队列中的最强预测因子之一，并构成了研究员风险分层组的基础。在研究员的队列中观察到在确定治疗后具有较高疾病的较差预后，肿瘤患者显示的证据，并且肿瘤患者具有.然而，应该注意的是，一些高级别的脑膜瘤可能更像低级别肿瘤，反之亦然。因此，组织病理学分级本身不足以实现最佳风险分层，脑侵犯是良性脑膜瘤中公认的不祥特征，但缺乏关于脑侵犯对高级脑膜瘤的预后意义的数据很少。在一份报告中，根据检查了非典型和恶性脑膜瘤的脑侵袭，脑侵袭与两组肿瘤的生存率降低有关。研究员的研究表明脑侵袭作为高级别脑膜瘤的危险因素有明确的作用。这种观察提出了一些生物学可能性。例如，脑侵袭性与非脑侵袭性脑膜瘤的较差结果可能反映出更具侵略性的肿瘤生物学或潜在的遗传差异。过去的基因组研究报告了与高级别脑膜瘤相关的特定基因缺失和某些形态学变化提示恶性疾病，包括脑侵袭。需要更多的研究某些染色体异常，以明确地链接到具有增加的风险较高脑创伤脑膜瘤。
　　 在高级脑膜瘤中，仅有非典型脑膜瘤报告了骨受累的预后价值。研究结果显示，骨质受累脑膜瘤患者的风险增加和生存率降低显着相关。然而，骨受累并不是普遍接受的高度脑膜瘤复发的预后因素。脑膜瘤已知诱导邻近肿瘤在骨的变化，但目前还不清楚的现象是否表示直接肿瘤侵袭或仲表现，虽然越来越多的证据指向肿瘤浸润引导到骨。与脑侵袭一样，骨质受累对高级脑膜瘤风险的影响提高了某些生物学可能性。骨侵入可能代表更具侵袭性的肿瘤，或者可能由于未能切除或照射患病的骨而导致。无论原因如何，有或没有脑侵入的骨受累的作用可能导致在高级脑膜瘤中观察到的混合结果，单独的组织病理学分级通常无法预测。指数是增殖活性的既定决定因素。许多研究表明，指数是一个重要的预后因素，应与组织病理学分级结合使用，以识别复发风险增加的脑膜瘤。研究员的分析表明，增殖指数为一个强有力的预测，但这一发现应该谨慎在任何个体的肿瘤被解释，因为通常没有索引值的内相当大的重叠和脑膜瘤。研究员检查的许多其他因素与风险没有显着相关性，最明显的是切除。辛普森首先断言脑膜瘤切除范围的重要性。随后的研究表明，完整切除，如果可能的话，与生存期延长相关，降低复发率。此外，已经表明，激活的白细胞粘附分子可通过激活金属蛋白酶级联参与肿瘤细胞向周围结构的侵袭。关于脑肿瘤中激活的白细胞粘附分子水平的研究很少，这表明激活的白细胞粘附分子在胶质母细胞瘤祖细胞上表达并参与胶质瘤的侵袭和进展。只有一份报告强调激活的白细胞粘附分子是非典型脑膜瘤中的干细胞样祖细胞，可能诱发这些肿瘤的复发。由于它位于细胞连接处，因此可以控制活化的单核细胞的血液透析，并且可以是抗血管生成靶标。血小板内皮细胞粘附分子在单核细胞，血小板和中性粒细胞上表达，并且还在血管内皮的完整性中起作用。就活化白细胞的外渗而言，它与激活的白细胞粘附分子一起起作用。一的癌症的标志是新血管形成或形成新的血管形成预先存在的血管这是必要条件为肿瘤生长。已经表明，血小板内皮细胞粘附分子最重要的功能是参与新血管形成过程。抑制血小板内皮细胞粘附分子功能已被证明可抑制实验模型中的新血管形成，并且在一些临床研究中发现血小板内皮细胞粘附分子水平在神经胶质瘤中非常高并且与恶性肿瘤同时增加，表明血小板内皮细胞粘附分子可能是神经胶质瘤恶性肿瘤的生物标志物。然而，这些研究大多在性质上观察，一般早手术的广泛应用辅助辐射。最近对分级预测较高级别脑膜瘤风险的检查结果参差不齐，当没有辅助放射治疗时，风险切除程度明显受益。经验与联合手术和放射治疗高档脑膜瘤通常不显示切除和无进展生存的程度之间的任何关联，也许这表明辅助放疗可以补偿较少全面切除。报告了脑膜瘤谁经历了未接受辅助放射治疗的患者的精算复发率，而手术后接受放射治疗的患者为。鉴于文献，在研究员的研究中，由于整个患者队列接受了辅助放射治疗，因此切除范围与风险没有显着相关也就不足为奇了。研究员希望在不久的将来，放射治疗肿瘤学组和欧洲癌症研究和治疗组织试验将提供关于辅助放射治疗对非典型和恶性肿瘤患者作用的前瞻性数据脑膜瘤。
　　研究员开发了一个多变量模型，用于根据临床和组织学因素将高级别脑膜瘤患者分为风险组，这些因素在单变量分析中被认为是显着的。在该模型中，低风险组包括肿瘤患者，没有其他风险因素。中度风险组由患有肿瘤的患者和脑侵入，骨受累和指数风险因子的任何组合组成。高风险组代表患有肿瘤的患者，其具有前述风险因子的任何组合。低风险和高风险组的，总体风险分层非常显着。该模型显示风险组之间的逐步进展，具有离散描绘且组之间几乎没有重叠。直观地说，在该模型中观察到的的逐步进展与研究员的假设是一致的，即如上所述，这些风险因子是潜在的侵袭性肿瘤生物学的替代。然而，研究员注意到，研究员最终确定这种关系的能力受到相对较小的样本量的限制，导致较低的统计功效和较宽的置信区间。高风险患者，包括具有任何风险因素的患者，最有可能受益于更积极的治疗方法，可能需要额外的手术以最大限度地接受切除术或辅助放射治疗。低风险患者，如肿瘤患者，没有危险因素，也许患有肿瘤和单一危险因素的患者可能无法从这种侵袭性治疗中获益，因为这些治疗方法也存在风险，可能最好通过定期治疗临床和影像监测。在中度风险患者中，诸如患者偏好和患者表现状态的其他因素在确定额外治疗的相对风险/受益比方面可能特别重要。随着世卫组织标准的不断发展，他们的预后准确性更高。显示组织学组之间无进展存活率的统计学显着差异。随着标准的发布，人们可以预期这一趋势将继续下去。如上所述，修订版主要侧重于识别肿瘤，其行为更像肿瘤。以类似的方式，研究员的研究确定了最具侵袭性的肿瘤，其可能基本上表现为恶性肿瘤。
　　研究员的研究有很多局限性。这是一项单机构回顾性分析，鉴于这些高级别肿瘤的相对稀有性，样本量适中。在美国每年发生的新脑膜瘤病例中，虽然研究员认为包括诊断之前的患者，研究员选择了研究员的研究限制，可以肯定地基于相对当前分类分级肿瘤。研究员的单一机构研究的一个优点是它允许对这些高级别脑膜瘤进行更一致的诊断，避免其他地方描述的机构间差异。展望未来，基因突变的评估将在将患者分层为风险组中发挥重要作用，未来的研究应评估肿瘤标本的脑膜瘤特异性致癌改变。炎症是大多数疾病的病理生理学基础过程，癌症也不例外。由于粘附分子在炎症过程中起重要作用，因此关于这些分子的任何数据都可能提出将其作为疾病严重程度衰减的目标。显然，粘附分子在癌症的传播中起作用，并且近年来显示在脑肿瘤患者的手术切除过程中抑制一些粘附分子可以是辅助的。目前还没有研究证实脑膜瘤中的选择素和血小板内皮细胞粘附分子，只有一项研究关注脑膜瘤中的激活的白细胞粘附分子水平。本研究首次在脑膜瘤中同时评估所有三种选择素水平，激活的白细胞粘附分子和血小板内皮细胞粘附分子。研究员的结果显示，在尸检过程中，选择素，激活的白细胞粘附分子和血小板内皮细胞粘附分子的组织水平显着高于作为脑组织的对照组织。由于几乎每位脑膜瘤患者在研究员的研究中都表现出更高的粘附分子水平，研究员可以通过建议这里研究的粘附分子可能参与脑膜瘤型脑肿瘤的病理过程来得出结论。文献中有关于各种肿瘤中激活的白细胞粘附分子水平的一些相互矛盾的结果，在一些研究中，发现的高水平与恶性肿瘤相关，但其他研究的结果却是显而易见的。因此，研究员建议在相关的未来研究中需要进一步关注证明激活的白细胞粘附分子水平。由于它们在激活的白细胞运输中的作用，肿瘤细胞与内皮细胞膜的粘附以及脑膜瘤生成中单核细胞的束缚，滚动和外渗，可以阐明脑膜瘤中目前高水平的选择蛋白。特别是在研究员的患者组中发现选择素水平较高，这些结果可能解释了在手术和血管造影术中观察到的脑膜瘤的血管形成，事实上，如果研究员能够比较不同的脑膜瘤之间的水平，那将更具说明性，但由于非典型组的患者数量非常有限，所以比较水平在统计上是不可能的。由于这是首次在脑膜瘤型脑肿瘤中进行的研究，证明并比较了选择素，激活的白细胞粘附分子和血小板内皮细胞粘附分子与对照组织的水平，需要进一步的临床和实验研究来支持研究员目前的研究结果，以更多的患者为目标发展治疗使手术切除更有效。总之，研究员在后世界卫生组织分类时代提出了最大规模的非典型和恶性脑膜瘤研究。研究员确定了组织病理学分级，脑侵袭或骨受累，以及指数作为预测脑膜瘤风险的关键预后因素。利用这些因素，研究员开发了的风险分层模型。研究员的研究结果应该加强未来的临床治疗决策和患者咨询。此外，该研究为未来的工作奠定了基础，旨在更好地确定肿瘤的临床，病理和基因组特征，这些特征与易受临床肿瘤相关的攻击性行为有关。