多形性胶质母细胞瘤是中枢神经系统中最常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤患者的预后非常差。由于化疗耐药，多形性胶质母细胞瘤治疗尚无成熟或有效的方法。目前，多形性胶质母细胞瘤仍然由根治性手术后放疗和化疗的方式治疗。似乎常规药物，例如替莫唑胺，在延长多形性胶质母细胞瘤患者的存活方面具有治疗益处。使用特定小分子抑制剂针对遗传异常的靶向治疗现在正在进行临床试验。多形性胶质母细胞瘤中的多个遗传变化表明单一药物不可能提供有效和完整的解决方案;最近新的多形性胶质母细胞瘤治疗目标搜索新焦点，这些年来已逐渐成为热门研究。环状核糖核酸是一类新的非编码核糖核酸，具有封闭的环状结构，可以将多达多个微小核糖核酸作为竞争性内源核糖核酸。最近的研究已经揭示了环状核糖核酸和微小核糖核酸在细胞生长和凋亡中的各种关键作用。每个微小核糖核酸可以具有多个靶基因，并且几个微小核糖核酸通常靶向基因的非翻译区并随后降低它们的表达。最近的研究表明，环状核糖核酸在神经元组织中更富集，并且它们的表达通常在神经元发育或肿瘤发生过程中受到调节。微小核糖核酸在各种致癌信号传导途径中发挥重要功能，例如细胞增殖和迁移。微核糖核酸是用于细胞和自然杀伤细胞的发展的关键调节剂，并且涉及许多肿瘤，如鼻咽癌，乳腺癌，和肝癌的初始和进展。生物信息学分析发现可以使微核糖核酸结合，微核糖核酸可以靶向沉默信息调节因子的微核糖核酸。
　　 信息调节因子是一种保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白质脱乙酰酶，可调节寿命。最近的研究表明，哺乳动物信息调节因子正在成为面对细胞应激的细胞存活的关键调节因子，否则细胞应激会引发细胞凋亡途径。信息调节因子也参与细胞生长，细胞凋亡和肿瘤发生。最近的研究表明，与正常组织相比，信息调节因子在癌组织中过表达，表明信息调节因子可能作为肿瘤启动子起作用。然而，信息调节因子在人脑胶质瘤中的调节途径及其作用尚不十分清楚。在这项研究中，信息调节因子是微核糖核酸的靶标;通过微核糖核酸调节信息调节因子在人脑胶质瘤中的表达水平和生物学功能。微核糖核酸和信息调节因子在胶质瘤生长和侵袭中的调节机制，微核糖核酸和信息调节因子可能成为未来胶质瘤的潜在治疗靶点。胶质瘤是脑实质中最常见的原发性恶性肿瘤之一。尽管治疗技术不断进步，包括手术，放射治疗，光动力疗法和化学疗法，但恶性胶质瘤的预后较差。胶质瘤的高发病率和死亡率促使研究人员寻找新的治疗策略。
　　 最近的研究已经揭示了环状核糖核酸和微小核糖核酸在细胞生长和凋亡中的各种关键作用。每个环状核糖核酸可以分离许多微小核糖核酸，每个微小核糖核酸可能具有多个靶基因，并且几个微小核糖核酸通常调节相同的基因。环状核糖核酸和微小核糖核酸在各种致癌特征中发挥作用，例如细胞增殖和迁移。直到现在几乎没有研究，它可以包括许多微小核糖核酸，包括微核糖核酸。信息调节因子影响多种生物学功能，包括脱氧核糖核酸修复，能量代谢，肿瘤抑制和线粒体稳态。这些影响都与细胞行为，包括细胞生长，分化，迁移和存活。迄今为止，信息调节因子的表达和作用一直在研究中，其表达已经在各种肿瘤中被鉴定，包括乳腺癌和肝癌。，研究人员的样本分析发现微核糖核酸的表达在肿瘤中低于非肿瘤组织。相比之下，信息调节因子在肿瘤组织中表达比非肿瘤组织高得多。这些发现与之前的研究结果一致。更重要的是，阻断细胞周期，抑制体内外增殖，抑制胶质瘤细胞侵袭，上调信息调节因子的表达，而微核糖核酸抑制剂可逆转其作用。与此同时，微核糖核酸分享了下调类似效果。所有实验验证了，微核糖核酸和信息调节因子之间的生物学关系，
　　 胶质瘤治疗的研究面临中位生存时间差的有限改善。胶质瘤治疗的难度是诊断和治疗中未确定的分子机制的原因。尽管近年来出现了越来越多的神经胶质瘤生物标志物和靶标，但是由于它的异质性和复杂性，没有人能够揭示发病的一般观点。总之，研究人员的研究阐明了在胶质瘤肿瘤发生中的调节机制，通过海绵体微核糖核酸介导信息调节因子表达，并提示和微核糖核酸以及信息调节因子作为未来胶质瘤治疗的潜在治疗靶点。在这项研究中，对功能的初步研究，微核糖核酸和信息调节因子之间的关系将使研究人员的眼睛转向非编码核糖核酸，尤其是环状核糖核酸，这可能为研究人员提供关于胶质瘤诊断和治疗的意想不到的关键。