肝细胞癌（HCC）是最常见和最具侵袭性的恶性肿瘤之一，是全球癌症相关死亡的第三大原因。乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的慢性感染分别影响超过4亿和1.7亿人，共占全球HCC的75％-80％。由于主要因果因素在特定人群中的异质渗透，HCC的发病率具有广泛的地域差异。在HCC流行地区，如亚洲和非洲，慢性HBV感染是主要的病因。在西方和日本，慢性HCV感染起着重要作用。慢性HBV和HCV是进行性疾病;涉及肝炎病毒和宿主炎症因子之间相互作用的动态过程有助于肝癌晚期的发展。避免HCC的最有效措施是预防HBV和HCV感染。新生儿的乙型肝炎疫苗接种导致HBV流行区域HCC发病率大幅下降，而目前没有疫苗可用于HCV。对于长期感染HBV或HCV的个体，抗病毒治疗是预防HCC的唯一选择。在没有肝硬化的慢性乙型肝炎或丙型肝炎患者中。对于晚期纤维化或肝硬化患者，根除或压迫HBV或HCV不能消除这种风险，但可以控制并发症并获得准备肝移植的时间。术后抗病毒治疗也改善HBV/HCV相关HCC的预后。因此，如果患者在慢性HBV或HCV感染过程中得到早期治疗并坚持服用药物治疗可能会带来更大的益处。几种安全有效的药物已被批准。开始或推迟治疗的决定应考虑到肝病的阶段，初始病毒复制状态，不良反应，耐药性和治疗成本。此外，应密切监测应对措施，以便及时修改治疗方案。
　　 慢性HBV感染的自然过程包括4个阶段，即免疫耐受，免疫清除，无活性（载体）和再激活阶段。免疫耐受期或乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性慢性乙型肝炎]的特征在于HBeAg，正常血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和高HBVDNA水平的存在。这一阶段的大多数患者肝损伤很小，很少或没有纤维化。免疫清除期的特征在于HBeAg的存在，高血清HBVDNA水平，ALT持续或间歇性升高以及肝脏中的活动性炎症。在这个阶段，一些患者会发生自发性HBeAg血清学转换，其发生率为每年10％-20％，其他患者可能会出现复发性肝炎发作，甚至可能发展为肝硬化或肝功能失代偿。无活性（载体）期的特征在于不存在HBeAg，HBe抗体（抗-HBe）的存在，持续正常的ALT水平和低或不可检测的血清HBVDNA水平。这一阶段的患者预后良好。再激活阶段（或HBeAg阴性慢性乙型肝炎）的特征在于不存在HBeAg，存在抗HBe，间歇或持续升高的血清HBVDNA和ALT水平，以及肝脏中的活动性炎症。这个阶段的患者通常比其他阶段患者更老，肝癌晚期。然而，患者对于他们经历的阶段有所不同。这主要受HBV基因型和宿主免疫状态的影响。以前的研究已经表明，HBeAg和持续高血清HBVDNA水平的存在是为肝硬化和肝癌晚期。
　　 此外，HBV基因型C的慢性感染比基因型B更容易引起肝硬化。基因型C（C2）的慢性感染与HBV相关的HCC有关，特别是在年龄>50岁的肝硬化患者中，而HBVB2感染与非肝硬化年轻患者HCC的高患病率和切除后的HCC复发有关。此外，大多数患者中出现的前核心或核心启动子HBV变异可以预防或减少HBeAg的产生。不同的HBV亚基因型具有不同的突变模式。研究人员和其他人已经发现血清HBV负荷（>104复制子/mL）和增强子II/基础核心启动子（EnhII/BCP）区域（如C1653T，T1753V，A1762T/G1764A，T1674C/G和C1766T/T1768A）和前核心/核心基因（如G1899A，C2002T，A2159G，A2189C和G2203A/T）以及preS区域（如T53C，preS2起始密码子突变，preS1缺失，C2964A，A2962G，C3116T和C7A）与HCC的发生显着相关。减少HBV中的CD8+T细胞表位以逃避免疫清除是这些突变的最常见方式之一。如果HCC相关的HBV突变体仍然对抗病毒治疗仍然敏感，仍有待评估。
　　 治疗反应的临床评估依赖于中间结果，包括血清HBVDNA水平降低，HBeAg血清转换，HBsAg消失，ALT水平正常化和肝脏炎症减少。抗病毒治疗的最终目标是通过减少并发症（包括HCC）来获得临床益处。然而，治疗选择主要取决于病毒复制的程度和疾病进展。其他因素，如患者的年龄，HBeAg状态，HCC家族史，职业要求和免疫抑制或癌症化疗的需要，也可能影响开始或推迟抗病毒治疗的决定。对于患有危及生命的肝病的患者，如急性肝功能衰竭，失代偿期肝硬化或慢性乙型肝炎严重恶化。对于晚期纤维化或代偿性肝硬化患者（那些实验室检查显示肝功能正常且没有门静脉高压症状的患者），当血清HBVDNA水平>104拷贝/mL时应开始抗病毒治疗，因为肝硬化和HCC风险增加时血清HBVDNA达到或超过这个水平。HBeAg阳性的慢性肝炎患者，其ALT水平持续是正常上限的两倍或具有严重炎症的临床或组织学证据，应考虑进行治疗。如果HBeAg保持阳性且血清HBVDNA水平仍然很高，则无论ALT水平如何，均应治疗40岁以上的患者。鉴于持续的自发缓解很少见，患有HBeAg阴性慢性肝炎的患者也应考虑接受治疗。然而，不建议对免疫耐受期的年轻HBeAg阳性患者（<40岁）开始抗病毒治疗，因为大多数患者在随访10年期间很少或没有纤维化和预后良好。推迟治疗的另一个原因是抗病毒治疗在该阶段期间效果较差，因为治疗相关的HBeAg血清转换的可能性较低。如果患者未能进行自发性HBeAg血清学转换，则必须继续进行监测以及时开始治疗。治疗也可以在非活动（携带者）阶段推迟，因为没有证据支持抗病毒治疗将改变真正处于该阶段的患者的结果的假设。然而，这个决定应该只的前提所做的病人已观察HBVDNA的至少一年和ALT水平在三分或四次。