HCC很难通过现有方法进行诊断，活组织检查是最有效的方法。然而，很难获得有代表性的活检样本，因为不允许HCC的开放性肿瘤活检。这种情况使得难以执行准确的诊断。由肝炎病毒B或C病毒引起的慢性肝病是HCC最常见的原因。然而，其他因素与增加HCC的患病率有关，如酒精相关性肝病，肥胖症和2型糖尿病相关的非酒精性脂肪肝。已提出HGF/c-Met轴作为临床干预的关键目标。这是由于其在细胞过程中的相关性，例如3D形态发生，细胞存活和转移。由于肝癌晚期，HGF和c-Met的关键作用已被提议作为重要的治疗目标。最近关于HCC中HGF/c-Met信号传导的治疗靶向的综述关注于小的c-Met激酶抑制剂。同样的综述还评论了对c-Met靶向药物的抗性和c-Met靶向的副作用的问题。
　　尽管在HCC治疗中已经获得了一些改善，但这种癌症仍然基本上无法治愈。如今，存在使用多激酶抑制剂的姑息疗法，例如索拉非尼，其限制细胞增殖和肿瘤血管生成。许多临床试验表明，索拉非尼可改善肝癌晚期患者的总体生存率。然而，基于使用酪氨酸激酶抑制剂的常规单一疗法，对HCC没有有效的治疗方法。例如，临床测试了使用Tivantinib（一种对c-Met具有高选择性的小分子酪氨酸激酶抑制剂）的单一疗法。不幸的是，在III期临床试验中，该化合物未能满足主要终点。HCC对常规化疗和放疗治疗产生耐药性。此外，肿瘤微环境阻碍了药物的作用。HGF赋予HCC对EGFR抑制剂的抗性。另一方面，HGF降低E-钙粘蛋白的表达并增加Snail1的表达，以保护癌细胞免于凋亡。
　　检测HCC的另一个困难是缺乏临床相关的循环生物标志物。目前的研究主要集中在发现循环生物标志物。表明CD8+T细胞/血小板比率可能是HCC进展的标志。此外，证实，两种抗血小板药物阿司匹林或氯吡格雷可降低感染乙型肝炎病毒的肝脏中CD8+T细胞的数量。在用抗血小板药物治疗后，他们观察到转基因小鼠模型中炎症，纤维化严重程度和进展为HCC的减少。当用阿司匹林和氯吡格雷治疗小鼠时，效果增强。作者得出结论，抗血小板药物可减少进入肝脏的CD8+T细胞数量，避免肝细胞坏死，肝细胞再生和炎症。这些事件阻止或延迟使用的鼠标模型中的HCC。另一方面，这种治疗不能根除病毒感染。动物临床前研究表明，抗淋巴管生成策略，螯合VEGF-C和VEGF-D，或用抗体阻断VEGFR-3，是治疗HCC肿瘤的可行方法。针对Nrp-2的实验性治疗减少了肿瘤淋巴管生成，显然延迟了细胞离开原发肿瘤。淋巴细胞释放CXCL12，其可以被抗体阻断并且可以提供治疗益处。抑制Nrp-1的表达显示Nrp-1是激活VEGFR-2信号依赖性促有丝分裂所必需的。新型抗癌策略是基于非编码RNA的表达出现，因为它们具有的细胞功能，例如染色质重塑，蛋白质运输，基因的转录和代谢。MicroRNAs（miRs）正在癌症中进行研究，因为它们作为基因表达的转录后调节因子，以及它们用于分类肿瘤的潜力具有关键作用。最近的研究表明，基于它们在血清中的存在，一些miRNA可用作预后生物标志物。他们也可能是有希望的治疗目标。
　　 目前用于临床治疗的药物的组合，如索拉非尼，tivantinib，5-氟尿嘧啶（5-FU）和潜在的miRs抑制剂，如miR-93抑制剂，被认为是有希望的抗HCC疗法。其他研究表明，miR26，miR-499，miR-30a，miR-122和miR-148等在肝脏正常生理功能的发展中起作用。
　　 针对HCC的一些抗癌疗法将重点放在HDAC作为关键目标上。已经显示HDAC抑制剂（miRNA或小分子HDAC抑制剂）增加细胞凋亡并减少细胞增殖。用曲古抑菌素A（TSA）（一种描述为HDAC抑制剂的化合物）以及针对HDACs（-1，-2和-3）的siRNA处理的HCC具有增加的细胞凋亡和减少的细胞增殖。Sirtuins，vorinostat，romidepsin，belinostat，panobinastat，valproate和ITF2357是HDAC抑制剂，在临床试验中显示出有前途的抗癌作用。组蛋白甲基转移酶，例如SET8，SUV39H1和EZH2，也是HCC治疗的有希望的靶标。在HCC细胞中进行的实验表明，EZH2的沉默降低了CDKN2A，FOXO3，E2F1和NOTCH2的表达。EZH2的沉默也抑制了miR-622的表达，增加了CXCR4水平。针对EZH2的小分子抑制剂，如EPZ011989，可能对治疗肝癌晚期患者有潜在作用。与HGF/c-Met的轴信号传导途径相关的新分子的发现提出了用于预测个体易感性和设计更好特定个人疗法。
　　 HCC是一种复杂的病理学，涉及相互关联的监管网络。这种癌症很难诊断，目前的治疗只能产生适度的治疗效果。此外，缺乏早期诊断的生物标志物有助于使HCC成为预后最差的癌症类型之一。阐明HCC分子病因学的新方法已经表明，除了HGF/c-Met轴信号传导之外，还涉及其他受体和配体。蛋白质相互作用中的失调，lncRNA，组蛋白中的翻译后修饰和DNA甲基化水平可以负责细胞增殖，迁移，侵袭和转移。正在针对HDAC，甲基转移酶和miR以及其他分子靶标开发新的治疗方法。结合HGF/c-Met信号通路抑制剂和表观遗传抑制剂（如组蛋白甲基转移酶或HDAC抑制剂）的疗法似乎是迄今为止最有希望的治疗方法。需要额外的实验努力来鉴定有用的预测性生物标志物并建议新的个人疗法。