乙型肝炎病毒（HBV）是世界上最常见的慢性感染之一，估计有2.57亿慢性感染者，并且是全球肝癌晚期的主要原因。由于患有肝癌晚期或HCC的高风险，慢性乙型肝炎（CHB）与高死亡率相关（10-25年内为15-40％），每年约有880000例死亡CHB的并发症（WHO2017）。在急性感染的情况下症状的发生是年龄依赖性的。儿童大多数感染在临床上都是沉默的。在成人中，高达70％的病例表现出亚临床肝炎，转氨酶升高，高达30％的病例出现短暂性黄疸和流感样前驱。急性HBV感染还可导致暴发性肝炎伴肝衰竭（不到1％的病例）;然而，急性症状通常是短暂的和自我限制的。CHB的临床过程通常不明显，直到晚期肝病明显。不同地理区域的HBV感染率有所不同，撒哈拉以南非洲和东亚地区的感染率最高，其中5-10％的成年人口是慢性感染者。据报道，亚马逊地区以及东欧和中欧的南部地区感染率很高。在中东和印度次大陆，估计有2-5％的人口是慢性感染者。不到1％的西欧和北美人口是慢性感染者（WHO2016）。通过提高卫生标准，筛查血液制品和引入预防性疫苗，这种获得HBV感染的风险大大降低。尽管这种疫苗对超过40年的可用性，感染人数居高不下，部分原因是由于未能落实疫苗接种方案，并在流行地区大量围产期感染。为了减少围产期感染，除了乙型肝炎免疫球蛋白和HBV疫苗接种的产后治疗外，可能还需要对高度视网膜母亲进行nucelos（t）ide类似物治疗。尽管采取了这些治疗方法，但高度病毒血症母亲所生的婴儿中，超过10％的患者尽管接受了主动和被动疫苗接种，但仍能感染HBV。拉米夫定，替比夫定和替诺福韦协力被动和主动免疫接种给予时已被证明是安全的，并减少宫内和围产期HBV传染的风险。
　　 HBV是部分双链DNA病毒，通过逆转录复制。与逆转录病毒（例如人免疫缺陷病毒（HIV））相反，病毒DNA的整合不是病毒生命周期中必不可少的步骤。HBV的特征在于其较窄的宿主范围和组织趋向以在肝细胞中复制。病毒通过受感染肝细胞核内的附加型转录模板持续存在，被定义为共价闭合环状DNA（cccDNA）。病毒基因组具有四个重叠的开放阅读框，其编码结构核心（HBc）和包膜蛋白，病毒聚合酶/逆转录酶和调节性X蛋白（HBx），其被视为癌蛋白。三种不同大小的包膜蛋白（小（S），中（M）和大（L））由相同的开放阅读框编码，其中M和L携带N末端延伸。虽然被认为与病毒生命周期无关，但据报道非环化的HBV基因组整合到肝细胞基因组中。有限数量的HBV病毒体（1-10）足以引发感染，病毒在性交过程中通过与血液或体液接触传播，并在母体与儿童之间垂直传播。后者导致慢性携带者的数量很多，因为出生时和儿童早期的感染导致高度慢性率超过90％。相比之下，青少年或成人的感染主要导致急性感染，只有1-5％的受试者患有慢性感染。慢性HBV感染的“自然”病史分为特定阶段，由肝脏炎症活动和病毒复制率定义。高病毒血症与前核心抗原（HBeAg）的表达有关，而在低复制型感染或病毒突变体出现时观察到抗HBe血清反应性。传统上，HBeAg状态已被用作评估病毒复制适应性和疾病预后的参数。然而，目前的研究支持HBV-DNA水平的预测价值来估计HCC风险和疾病预后。
　　 在世界范围内，1.4亿感染了丙型肝炎病毒（HCV）估计。缺乏HCV编码聚合酶的校对能力以及高复制率导致高突变率和异质但密切相关的准种的起源。HCV通过肠外途径传播，在工业化国家通过静脉注射药物滥用或通过侵入性性行为传播，很少从母亲传染给孩子。通过改善卫生标准限制了传输。与HBV相比，儿童病毒持续存在和慢性HCV感染的发生风险低于成人。根据人口统计学因素，HCV的患病率差异很大：美国约1.6％，北欧不到0.5％，罗马尼亚农村地区高达3％;受影响最严重的地区是中亚，东亚和北非。在大多数情况下，急性HCV感染是无症状的，只有15％的病例出现疲劳，恶心，关节疼痛或肝脏损害迹象（黄疸和肝酶升高）等症状。大多数成年人患有慢性感染（55-85％），在前六个月内有15-45％的人感染了感染。据报道，每年有35万至50万人死于与HCV相关的肝脏疾病，如肝硬化或HCC（WHO2016）。慢性丙型肝炎（CHC）显示出可变的临床过程，从轻度组织病理学变化到高度活跃的肝炎和几十年来肝纤维化，肝硬化和HCC的发展。
　　CHC是一种缓慢进展的疾病，其特征在于持续的肝脏炎症，导致肝纤维化和肝硬化。由于纤维化进展不是线性的，因此难以估计其预后。持续的肝脏炎症导致肝硬化的患者超过20年的约10％-20％的发展，而另一些研究超过30年[报告40％肝硬化风险。一旦发生高级别纤维化（Ishak3级或4级）或肝硬化，每年发生HCC的风险为1-5％。然而，只有少数HCV感染者会患上肝癌晚期，这表明病毒基因表达与宿主和环境因素之间存在复杂的相互作用，从而促进肝细胞转化和癌变。经过工程改造以表达HCV基因组的转基因小鼠显示出增加的HCC风险;然而，缺乏支持HCV感染和相关病理的小动物模型限制了研究人员对HCV相关HCC的途径的理解。HCV是单链正义RNA病毒，其编码单个多蛋白，其在翻译后切割成结构（S）和非结构（NS）蛋白。结构蛋白包括核心蛋白，包膜E1和E2糖蛋白和p7蛋白，并构成病毒颗粒。非结构蛋白（NS1，NS2，NS3，NS4A/B和NS5A/B）支持病毒基因组复制和粒子组装。HCV在肝细胞的细胞质中复制，并且在不编码癌蛋白或将其基因组整合到宿主染色体DNA中的致癌病毒中是独特的。HCV相关致癌作用的机制主要是病毒调节宿主细胞过程的间接作用，包括（i）肝细胞增殖增加和脂肪变性。