宽范围的实验和流行病学研究已经证明VCM的在动物模型和人类，导致其通过IARC作为第1族致癌物质。有职业暴露VCM和肝癌，以及脑，肺，和血液流变lymphopoietic系统。VCM导致ASL的发展，但它也可能对肝脏产生毒性作用，导致肝硬化和肝癌。它对肝脏有直接的负面影响与其他毒性剂。此外，在暴露于VCM的肝癌工作者中，已经鉴定出Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物突变和特征性p53突变模式的高患病率。在ASL，鲜明GGCGAC到突变在KRAS212密码子，它是G至A。了在VCM诱导ASL中观察到的p53基因突变发生在对p53基因的多个位置，并且不表现为VCM曝光。在体内研究肝癌通过VCM吸入或口服喂食然而，肝癌未曝光时是经由皮下或腹膜内注射诱导的。描述了VCM曝光和肝癌发展之间的剂量-反应的关联。VCM暴露与肝癌或肝硬化死亡率之间的关联也已报道在之前研究中调查的一家工厂的一组工人中。检测的死亡率在3293名PVC工厂男性工人，以及观察到的增加的SMR的肝脏的恶性肿瘤。VCM职业暴露研究及其与癌症死亡率相关性的荟萃分析也观察到工人患肝癌的风险增加。总体而言，流行病学和实验研究已经报道了足够的数据用于曝光之间的关联，以吸入VCM和肝癌。硫代二乙醇酸是职业暴露受试者尿液中检测到的主要VCM代谢物。
　　 OS是一组挥发性化合物或混合物，其是碳基溶剂。常见的OS包括卤代，环状，芳族或脂族烃，酮，胺，酯，醇，醛和醚。众多的OS被发现为化学化合物。OS用于提取，溶解或悬浮通常不溶于水的物质，例如蜡，脂肪和树脂。溶剂在油漆，胶水，粘合剂，除油/清洁剂，涂料和生产染料，纺织品，农产品聚合物，塑料的使用，和制药。据估计，美国和欧洲的数千万工人暴露在有机溶剂中。从胆管和肝癌晚期死亡率的高风险已在队列研究，即使在许多研究中的专用溶剂风险可能不容易估计由于同时接触各种异生素。然而，除了全氯乙烯和三氯乙烯之外，很少有研究涉及暴露于OS与肝癌风险之间的关联。TCE广泛用于干洗和油漆剥离，工业应用中作为金属脱脂的OS，以及氯化化合物的制造。在许多行业，包括飞机/航天维修或制造，鞋的制造，电子，印刷，喷涂，干洗，金属脱脂和化学工业中使用的工人处于TCE曝光。TCE是一种常见的持久性环境污染物，已在超过三分之一的危险废物场所和10％的地下水源中被发现。虽然暴露与各种不良健康影响有关，但它对肾脏和肝脏特别有毒。实验研究记录在TCE暴露的动物。特别是，已经证明慢性暴露分别在大鼠和小鼠中诱导肾细胞癌和肝癌。在2012年，国际癌症研究机构的基础上，TCE曝光和肾癌的证据，识别TCE作为明确的人类致癌物。最近的一项研究还表明，与未暴露的个体相比，接触TCE的工人的肝癌晚期发病率明显更高。TCE的致癌MOA仍有待阐明。已经提出诱变性MOA用于TCE诱导的肾肿瘤，可能与通过肾脏中谷胱甘肽结合形成的遗传毒性TCE代谢物相关。尽管在实验动物和人类流行病学研究，参与TCE诱发肝癌的确切分子机制需要进一步阐明。生物转化主要通过细胞色素P450酶在肝脏中发生。它的主要代谢物是三羧酸。然而，TCE和TCA均未被证实具有诱变性，因此，最近提出了TCE肝癌晚期发生中非遗传毒性机制的作用。
　　 非遗传毒性致癌物通过多种机制诱导癌症，包括细胞增殖和凋亡的改变，过氧化物酶体增殖和表观遗传变化。增殖和凋亡之间的平衡改变是肿瘤发生的特性，和异常肝再生可以是用于肝癌晚期的共同机制，独立病因。过氧化物酶体增殖物激活受体α的过度活化被认为有助于啮齿动物的肝癌晚期发展。描述了暴露于1,000mg/kgTCE的小鼠肝脏中涉及PPAR，增殖和凋亡信号传导途径的许多基因的失调。值得注意的是，增殖标志物Ki67的肝脏表达以剂量依赖性方式增加。TCA是PPAR的配体，和下面的TCE曝光。肝细胞增生和增加的肝脏对体重比也在TCE暴露小鼠肝。已经证明TCE以剂量依赖性方式诱导三种同源重组相关基因Rad51，Rad51b和Rad51ap1的mRNA过表达。Rad51催化的HR是消除DNA双链断裂的关键机制，HR功能障碍导致不适当的重组和基因组不稳定。最近有报道称TCE暴露可能影响小鼠肝脏中HR相关基因的表达，这可能导致HR过度活跃，基因组脆性和肿瘤发生。肝癌目前被认为是遗传性和表观遗传性疾病。越来越多的实验证据表明，DNA甲基化，组蛋白修饰和microRNAs对基因表达的表观遗传调控是肝癌晚期发生的所有阶段的关键。发现TCE诱导了关键信号通路参与基因表达的显着变化，包括DNA甲基化的调控，以及它可能导致单拷贝基因启动子区域的低甲基化和高甲基化，导致异常的转录变化。TCE还可以诱导c-jun和c-myc的DNA低甲基化和mRNA过表达，这两种致癌基因是小鼠肝脏中细胞增殖的关键启动子。失调表达并且两个基因的激活通常在癌症。
　　 PCE，也称为四氯乙烯，发生在许多使用有机溶剂的职业环境中，特别是干洗工业和纺织加工，作为化学中间体，以及用于金属中的蒸气脱脂清洁操作。干洗行业的暴露主要是通过吸入和皮肤接触，并且在机械操作期间是最高的。先前对暴露于PCE的干洗工人的研究表明，与多种类型的癌症有关，特别是膀胱癌，非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤。还有一些证据表明与食管癌，肾癌，宫颈癌和乳腺癌有关。肝癌晚期的风险增加了工人和暴露于PCE。动物研究已经表明肝肿瘤的小鼠中以下PCE吸入和管饲法中发病率增加，并且在下面的吸入暴露。根据流行病学研究的证据和大鼠单核细胞白血病发现的确凿证据以及表明发病率增加的小鼠，美国环境保护局将PCE归类为所有接触途径可能对人类致癌。肝肿瘤。它也被指定为可能的人类致癌物在工业干洗店由国际癌症研究机构。之前对意大利北部工人进行的一项研究评估了职业与肝癌晚期风险之间的关系，并观察到接触甲苯和二甲苯的工人的肝癌风险略有增加。结果表明，职业暴露对肝癌晚期发生的影响有限，并且长时间暴露于OS，如甲苯和二甲苯，可能会增加风险。TCE职业暴露的生物学指标是尿三氯乙酸。对农药职业接触的调查主要集中在农业上，特别是产品经销商，搅拌机和装载机，涂抹器，旁观者以及在处理后不久进入田地的工人。每年大约使用500,000吨活性农药成分，目前在美国销售的农药产品超过20,000种。根据美国环保署的估计，在美国约200万农业工人中，每年发生10,000-20,000次医生诊断的农药中毒事件。农业工人，场地管理员，宠物美容师，熏蒸剂和各种其他工作都有接触多种产品的风险，包括杀菌剂，除草剂，杀虫剂，杀鼠剂和消毒杀菌剂。毒性取决于化合物家族，对于较老的化合物通常更大。在人类中，杀虫剂是造成急性中毒以及长期健康影响的原因，包括癌症和对生殖的不利影响。一些流行病学研究表明，农药可能在养殖业。各种杀虫剂，如氯丹，狄氏剂，林丹，七氯和除虫菊酯被确定为肝动物模型中具有致癌性。然而，很少有研究已经解决了接触杀虫剂和肝癌晚期的风险之间的关联，除了DDT。DDT已牵涉于肝损伤和肝癌晚期动物。根据动物研究，滴滴涕及其最持久的代谢物，1,1-二氯-2,2-双-乙烯，被IARC列为可能对人类致癌，和DDT已被定义为美国国家毒理学计划。
　　 滴滴涕是一种过去主要使用的杀虫剂，然而，在70年代，许多发达国家由于其毒性作用和环境持久性而禁止使用它。中国于1983年禁止它，但仍允许生产;年产量为4,000-6,000公吨，用于生产三氯杀螨醇，用于农业和控制许多非洲和亚洲国家的疟疾，利什曼病和白蚁。世卫组织的建议和指南允许使用滴滴涕来控制疾病媒介，直到找到合适的替代品。一般人群主要通过食物摄入接触滴滴涕，而职业接触主要是由于吸入和皮肤接触。虽然DDT优先储存在脂肪组织中，但血液中大多数DDT相关化合物与蛋白质结合。DDT在人体中的半衰期约为7年，而DDE的半衰期明显更长。滴滴涕和DDE对人类产生广泛的不利健康影响，包括生殖，神经，致癌和发育障碍。像许多其他的氯化化合物的，DDT导致实验动物肝癌。接触滴滴涕的工人也有患肝癌晚期的风险。此前，人类患者三项研究已经解决了DDT或DDE和发展肝癌。在脂肪组织中DDE的量与肝癌晚期死亡率之间已经观察到显着的相关性。DDT血液水平较高的中国男性患肝癌晚期的风险较高。目前的流行病学研究表明滴滴涕可能是肝癌的危险因素。然而，数据解释必须被视为各种研究之间的一致性是罕见的，特别是关于它们的方法上的限制。DDT和肝癌之间的关联也可能与化合物的内分泌干扰特性有关。DDT发挥雌激素作用，而p，p'-DDE具有抗雄激素作用。先前对雄性小鼠内分泌干扰化学物质的研究表明，滴滴涕对包括CYP3A11在内的多种基因具有上调作用，CYP3A11是参与肝脏炎症反应的肝CYP家族成员之一。DDT和DDE已被证明会影响免疫反应。在慢性HBV感染率高的人群中，很难解释血清DDT和DDE水平在肝癌发展中的作用。根据研究人员的说法，HBV感染与滴滴涕发挥协同作用，促进肝癌的发展。DDT促进大鼠中黄曲霉毒素B1诱导的肝癌晚期发生。这种影响在肝癌风险高的地区尤为重要，例如中国和非洲，其中AFB1与肝癌密切相关。AFB1是中国某些地区的已知肝癌，据报道，与DDT联合使用可对肝癌的发展产生协同作用。健康监测涉及通过搜索特定暴露指标对暴露工人进行生物监测，在这种情况下，DDT和DDE的血清浓度。从1981年到1991年，美国NTP进行了一系列调查，以表征和评估实验动物中N-亚硝胺的毒理学潜力和致癌活性。实验结果表明，根据动物研究中充分的致癌性证据，所有N-亚硝胺都被合理地预期为人类致癌物。事实上，一切都得导致肿瘤的能力“实验动物的几个物种，在几个不同组织部位，并通过曝光的几种不同的路线”。主要在肝脏，肾脏，呼吸道和上消化道中观察到肿瘤。肝癌由所有N-亚硝胺化合物诱导，然而，对其他物种的数据扩展和人类的定量风险分析需要更广泛的研究。
　　 人体暴露于亚硝胺可能是由于在储存，制备，烹饪或体内在食物中形成N-亚硝基化合物。亚硝胺，或它们的前体，在农业化学品，洗涤剂，烟草，防锈剂，切割通常存在的流体，塑料，鞣皮革制品，溶剂，药物，纺织品，橡胶添加剂，和化妆品。通常，它们由天然存在的食物或产品的成分形成，例如蛋白质胺;不常见的是，它们在生产过程中添加到食物中，如添加到肉类中的硝酸盐或亚硝酸盐作为防腐剂。