越来越多的证据支持在CLD和HCC的发展中发生生态失调的关键作用。宏基因组的研究已经在肠道菌群的范围限流二极管的以及肝硬化患者的组合物显示显着的改变。的肝癌晚期和肝硬化的肠道微生物组的特征在于增加了潜在的致病细菌，具有降低的细菌的数目沿着具有有益性质的。到目前为止，对肝硬化肠道微生物群进行的研究已经汇集了患有不同潜在肝脏疾病的患者，这表明肝硬化中至少有一些微生物改变是不同病因所共有的，并且表明改变是由末端的特征性特征驱动的。阶段性肝病，如胆汁输出减少和抗菌肽和IgA的肠道分泌变化。肝硬化肠道微生物群组成的关键变化包括Veillonella或Streptococcusspp的富集。以及来自梭菌（Clostridiales）细菌减少。值得注意的是，大多数富含患者的物种都是口腔来源，这表明肝硬化患者口腔内的肠道侵入。补偿性肝硬化患者的肠道微生物群与失代偿期肝硬化患者的肠道微生物群不同表明，肝硬化阶段,而不是潜在的肝脏疾病,驱动肠道微生物群的变化。然而，2016年发表的一项小规模研究描述了不同类型的潜在肝脏疾病之间肠道微生物群的差异。因此，需要在大群体中进行充分动力的研究，以确定肝硬化中肠道微生物群的疾病特异性改变。除了细菌组成的改变外，有证据表明上消化道细菌过度生长，而这又与循环LPS水平升高有关。由于小肠与肝脏的解剖学连接，上胃肠道中的细菌移位与肝癌晚期的发展相关。在过去的几年中，研究已经证实肝硬化正常人和患者之间的十二指肠溃疡和唾液菌群的差异，提示上消化道也存在定性和定量变化，这可能与更远端的微生物群的变化有关，并有助于CLD的病理生理学以及HCC的发展。
　　 利用联合住房和粪便移植的功能研究提供的证据表明，生态失调是肝脏疾病的发生和发展的传染性司机。在一项研究中，小鼠喂食HFD导致生态失调，革兰氏阴性菌的丰度增加，拟杆菌与厚壁菌的比例降低。将这些“益生菌”微生物群移植到经过胆管结扎的对照饮食喂养小鼠中，增加肝脏损伤和纤维化。同样，生态失调是遗传性NASH模型中传染的危险因素，其中NASH由炎性体缺陷引发;与对照小鼠共存的益生菌炎性体缺陷小鼠导致对照小鼠中NASH的发展。尽管通过转移微生物群证明可传播的HCC风险的研究仍然缺失，但一些功能研究指出了生态失调的贡献。因此，青霉素对肠道肥胖的扰动增加了大鼠HCC形成，这可以通过益生菌来抑制。
　　 有证据表明，生态失调对肝脏疾病和HCC发展的影响是由细菌代谢物介导的，可能是以疾病特异性方式。在由DMBA和HFD（DMBA-HFD）的组合触发的NASH诱导的HCC的小鼠模型中，革兰氏阳性细菌菌株，特别是特定的梭菌属簇的强烈增加。同时，这种治疗导致血清中的脱氧胆酸（DCA）水平升高，这是一种二级胆汁酸，其产生依赖于细菌微生物群对原发性胆汁酸的7α-脱羟基作用，特别是梭菌。集群。DCA在肝癌晚期发生中的关键作用在实验中得到进一步证实，该实验显示在用DCA补充日粮后小鼠中HCC发育增加，并且在抑制7α-脱羟基作用后HCC形成减少。与TLR2激动剂脂磷壁酸一致，DCA促进HSCs中衰老相关的分泌表型，进而通过前列腺素E2依赖性机制抑制抗肿瘤免疫。总之，这些研究将细菌生态失调与通过细菌代谢物和MAMP改变的免疫反应联系起来。需要进一步研究以确定益生菌微生物群的促致癌作用是否由其他途径介导。肠道微生物群在许多其他代谢途径中具有关键作用，包括从饮食中提取总体能量以及产生对宿主有益的各种重要代谢物。一个例子是短链脂肪酸（SCFA）的产生，它是肠上皮细胞的主要能量来源，并且可能提供生态失调和肠屏障改变之间的联系，导致肠道渗漏和增加的风险。