虽然长期以来已经认识到肝癌晚期恶病质期间白色脂肪组织含量的定量变化，但是直到最近才描述了白色脂肪细胞的形态和功能的定性变化。在临床前模型中肝癌晚期恶病质的进展期间，白色脂肪组织细胞在称为“褐变”的过程中逐渐转变为棕色脂肪组织样细胞，也称为“米色”细胞。米黄色细胞的特点是高线粒体含量和解偶联蛋白1的表达增加，它负责解耦线粒体电子传递从ATP合成到产热的使用。褐变现象最初被描述为长期暴露于寒冷环境的适应性反应。当暴露于低温时，缺乏激活产热能力的小鼠迅速丧失核心体温并且更容易受到冷诱导的损伤。最初假设人类褐变的诱导是基于使用正电子发射断层扫描在白色脂肪组织仓库中增加的氟脱氧葡萄糖摄取，并且随后在组织学水平证实。最近的研究表明，褐变的作用不仅限于冷驯化。在饮食诱导的肥胖的临床前模型中，褐变促进全身能量消耗，这导致体重减轻和改善的胰岛素敏感性。褐变对高脂肪饮食引起的肥胖所带来的保护作用表明褐变的药理学增强是由于过量营养导致的代谢紊乱的有希望的治疗策略。虽然褐变的效果在肥胖和癌症中是相同的，但代谢结果却相反。增加的脂质动员和能量消耗在肥胖中是有利的，而在癌症中是有害的。事实上，与肥胖和代谢综合征不同，肝癌晚期背景下的褐变会加剧代谢功能障碍，增强能量消耗并促进CAC的进展。携带癌症的小鼠中的褐变是多个白色脂肪组织贮库中表现出的系统性事件。它在骨骼肌萎缩发作之前，并确定以高静息能量消耗为特征的代谢亢进状态。值得注意的是，褐变并不局限于一个实验模型，并且与一种特定的癌症类型无关，因为它在互补模型系统中有记录，包括基因工程小鼠模型，致癌物诱导的癌症，鼠癌细胞的同源移植，和人类癌症组织的异种移植。最近，白色脂肪组织的褐变已被证明参与了在其他病态条件下常见的代谢亢进的发病机制，如烧伤后，严重的肾上腺素能和肾功能衰竭。用合成的甲状腺激素受体激动剂治疗小鼠诱导皮下白色脂肪组织的适应性产热，因此表明白色脂肪组织褐变在甲状腺功能亢进中的作用。
　　肿瘤可以通过甲状旁腺相关肽的分泌直接激活米色细胞的产热，这已经在小鼠肺癌细胞系的上清液中被鉴定，并且显示出显着诱导UCP1的表达。在分子水平上，白色脂肪细胞向米色细胞的转化需要转录共调节因子PRDM16的功能。有趣的是，脂肪特异性Prdm16在癌症恶病质模型中受到攻击的缺陷小鼠显示出褐变，产热活性和白色脂肪组织萎缩的显着减少。重要的是，用对PTHrP特异的中和抗体注射恶病质异种移植小鼠是有益的，降低了癌症恶病质和骨骼肌萎缩的强度。在肺癌和结直肠癌患者中，较高的血浆PTHrP浓度与增加的能量消耗和增加的瘦肉组织消耗相关，从而证实了抑制人类癌症中PTHrP的治疗潜力。虽然用PTHrP抗体处理恶病质小鼠改善了恶病质的严重性，但它没有完全抑制它，因此表明其他肿瘤衍生或宿主衍生的分子与PTHrP协同诱导褐变和全身消瘦。除了通过肿瘤衍生的PTHrP直接激活褐变之外，全身性炎症和β-肾上腺素能途径的激活代表了在CAC期间褐变发病机理中涉及的互补机制。在恶病质小鼠中IL-6的血浆水平增加，并且通过稳定掺入shRNA导致IL-6的遗传阻断导致异种癌症模型中癌症恶病质严重性的急剧减少。此外，与对照小鼠相比，植入黑素瘤细胞的IL-6受体基因敲除小鼠显示出褐变减少，进一步证实了IL-6在白色脂肪细胞中产热程序活化中的作用。虽然通过在重组IL-6存在下孵育脂肪细胞直接诱导UCP1表达是适度的，但间接机制可能增强IL-6诱导的褐变，例如巨噬细胞的替代激活。已经显示这些细胞通过增强β-肾上腺素能纤维的募集来维持适应性产热。实际上，巨噬细胞渗入恶病质小鼠的白色脂肪组织并表达替代激活的标志物。免疫系统和脂肪组织生物学之间的联系进一步得到了最近调查的支持，显示微生物群消耗后白色脂肪组织褐变。有趣的是，已显示不同细菌菌株对肠道的定殖可调节小鼠模型中的疾病严重性和恶病质发展。目前在CAC中靶向肠功能的治疗剂的作用仍然很大程度上是推测性的。是否抑制褐变可能间接影响肿瘤代谢尚不清楚。预计宿主中新陈代谢的系统性改变会影响癌细胞的局部代谢途径，尽管需要更多的实验数据。
　　 除褐变外，许多使用鼠癌模型的研究表明，脂解作用可诱导癌症恶病质期间的肩胛间BAT活化，进一步促使线粒体能量解偶联，随后负能量平衡恶化。BAT在产热和能量平衡中起关键作用，因此可能很好地参与癌症患者的能量消耗。BAT已被证明存在于成年人体内，并且BAT在CAC中的作用是可能的，但绝不是明确证实的。