代谢活跃的介质通常与某些肿瘤疾病相关，并且通常是患者心脏体征和症状的直接原因。这样的介体相关的疾病，或副肿瘤综合征，可以具有对心血管系统的直接或间接的影响。
　　类癌心脏病是由长期释放的生物活性介质引起的，这些介质刺激形成独特的纤维肌肉斑，破坏心脏瓣膜的完整性。类癌斑是类癌性心脏病的特征性病变。类风湿性心脏病最常见于患有转移至肝脏的回盲部类癌的患者。很少发生在支气管或卵巢类癌的患者中，并且在那些情况下，类风湿性心脏病可能在没有肝转移的情况下发生。斑块形成和心脏损伤的确切机制仍然是难以捉摸的，但是已经提出了许多可能的介质，包括激肽，5-羟色胺，5-羟色氨酸，组胺和前列腺素。另一种尚未鉴定的化合物或化合物的组合也可能是原因。
　　 介体从转移性肝病中释放到肝静脉中使患者易患右侧心脏病变。病变通常出现在大静脉，右心房和冠状窦的内膜中。三尖瓣小叶的边缘和远端（心室或下游）通常变厚，并且也可能涉及腱索。肺动脉瓣增厚并缩回。湍流血流似乎加剧了损伤，这解释了病变的特征位置。当原发性肿瘤或转移在肺部时，介质直接释放到肺静脉床中并绕过肺组织的失活特性; 在这种情况下可见左侧瓣膜病变。左侧病变不如右侧病变，但更可能导致血液动力学受损。最近对手术切除的瓣膜的综述指出材料的组织学外观有相当大的变化; 切除的阀门主要（92％）来自右侧。
　　 已经广泛研究了心脏斑块的超微结构。它们由嵌入酸性粘多糖和胶原基质中的平滑肌细胞形成，缺乏弹性纤维。54据推测，所述的病变，这类似于那些慢性内皮刺激后观察到从长期留置导管，内皮细胞损伤，随后愈合的重复循环后发展。个这种病变一般不渗透超过内膜。
　　 类癌斑最重要的后果是瓣膜增厚和纤维化，导致瓣膜装置和环变形。通常可见三尖瓣反流和肺动脉狭窄，但在进行性破坏的情况下，可能会遇到具有特征性血液动力学异常的刚性三尖瓣。显着的肺动脉反流很少见。可以注意到右心房的硬化并且导致类癌综合征患者中常见的颈静脉扩张。最后，还描述了可能由于介体释放而导致的高输出状态。
　　 类癌性心脏病的临床表现差异很大。一些患者能够很好地耐受其瓣膜病变的血液动力学后果，而其他患者的症状早期发生，特别是老年人或易患心脏异常的患者。58早期症状包括疲劳，劳累时呼吸困难和心悸。后来，右侧充血性心力衰竭的症状，包括水肿，肝肿大，有时是腹水，占主导地位。心脏杂音通常早于症状，并且在临床上血流动力学效应变得明显之前很久就可以听到三尖瓣反流的杂音。最常见的是，杂音被欣赏为沿左下胸骨边缘听到的响亮，全心音，吹动的声音。在启发期间可能会增加杂音。肺动脉狭窄的杂音不能总是与经常共存的三尖瓣杂音区别开来; 然而，它通常更加苛刻，并且在第二左肋间隙中最受欢迎。
　　 胸片可能显示右心室突出的心脏扩大。与先天性肺动脉狭窄不同，先天性肺动脉狭窄通常包括肺动脉干的扩张后扩张，通常在类癌性心脏病中未见心脏扩大。心电图检查结果可能包括右心室容量或压力超负荷的变化，有无右心房异常，右心室肥大，右束支传导阻滞，右轴偏离; 也可以看到标准（肢体）引线中的低电压。
　　 超声心动图是诊断类癌性心脏病最有用的非侵入性工具。它不仅可以识别瓣膜异常，而且在与多普勒超声检查相结合时，还可以提供血流动力学数据来估计瓣膜受累程度。随着增厚和三尖瓣小叶的流动性的损失，在心脏舒张期间跨过三尖瓣增加流速是显而易见的。在心脏收缩期间可以在右心房看到反流射流。此外，超声心动图可以量化右心房和右心室扩大作为此条件的特征。
　　类癌性心脏病患者的管理必须个性化，并且往往具有挑战性。尽管类癌斑是不可逆的，但可以通过控制或消除有害的介质来阻止其进展。在这方面，治疗原发性肿瘤或转移性疾病是至关重要的。一旦诊断确立，类癌心脏病最初在药理学上通过盐限制，利尿剂，洋地黄制剂和减少后负荷进行管理; β-肾上腺素能阻滞的益处尚未得到证实。瓣膜成形术或置换术的外科手术干预成为晚期疾病和难治性心力衰竭患者的一个考虑因素; 然而，只有精心挑选的肝癌晚期患者才能实现长期生存。这些外科手术通常与显著的发病率和死亡率。
　　 许多肝癌晚期患者出现心输出量增加，可能是由于贫血，甲亢，原发性或继发性醛固酮增多症，原发性或继发性不适当的抗利尿激素分泌，或通过肿瘤分流血液。多发性骨髓瘤患者的高输出状态相对常见。此外，肝脏疾病（营养性肝硬化或传染性肝炎），发烧，情绪激动和低氧血症也是心输出量增加和高动态状态的常见原因。在使用许多生物反应调节剂（包括干扰素和白细胞介素）治疗后，也可以看到高输出状态。然而，这种现象通常是自我限制的，持续时间很短。
　　 高输出状态与心率适度增加（通常每分钟85-110次，但有时更高）和增加的心搏量有关。物理检查通常显示正常外观的颈静脉，因为预负荷通常不会增加。然而，外围脉冲通常是束缚的并且具有快速上行和下降; 收缩压升高，舒张压降低。听诊通常会显示出收缩期杂音，也可能表现出前收缩期疾驰。在严重的高动态状态下，肺充血并不少见。
　　超声心动图或放射性核素显像有助于确诊。二维研究表明，在长轴，短轴和四腔视图中增加了壁运动。在极端情况下，左心室腔在收缩期间可能几乎完全闭塞; 射血分数增加。多门心脏血池扫描也可提供有关左心室射血分数和心输出量的重要数据。右心导管检查（最常用流导导管进行）与心输出量的测量结合热稀释曲线可以确认诊断，但这种方法很少合理。重要的是不要将这种临床表现与更常见的低输出性充血性心力衰竭相混淆，
　　 高输出状态的治疗应针对潜在的原因，例如有或没有分流，甲状腺机能亢进，缺氧或感染的转移性疾病。高输出状态通常对输血，利尿剂，氧气管理或退热药有反应。在选定的病例中，β-肾上腺素能受体阻滞剂可能有用; 洋地黄制剂通常没有帮助，除了作为控制共存或预先存在的心房颤动患者的心室反应率的辅助手段。除非患者有症状，否则高输出状态不需要特殊治疗。
　　 淀粉样变性是淀粉样蛋白的沉积，其可以发生在多种器官中。淀粉样沉积物由由各种蛋白质形成的扭曲的β-折叠片状原纤维组成。多个器官，包括心脏，可能会涉及，并有多种病理过程中有牵连。轻度淀粉样蛋白浸润通常是尸检时的偶然发现。多发性骨髓瘤患者会出现临床上显着的癌症相关淀粉样变性，霍奇金病患者很少见; 淀粉样变性也是与慢性感染或炎症相关的非特异性发现。
　　临床上,患有心脏淀粉样变性的患者经历疲劳并且表现出心输出量减少的迹象。可见导电异常，可能有症状; 应激沉淀晕厥可能是心源性猝死的先兆。收缩和舒张功能都可能受损，心室收缩的速度可能会减弱，舒张松弛也可能不完全。病理生理学外观是限制性心肌病，并且临床表现可能与缩窄性心包炎无法区分。甚至心脏导管检查结果也无法确定正确的诊断结果。胸部X光片显示正常大小或略微扩大的心脏阴影。当出现心力衰竭时，可能会出现肺充血或胸腔积液。心电图特征性地显示电压降低，心前导联中的R波进展不良以及脉冲形成或传导异常。超声心动图通常有助于建议淀粉样变性的诊断：它显示增厚的隔膜和后壁，左心室内部尺寸正常; 舒张期松弛常常受损。此外，经常看到斑点或斑点的外观，并且心包积液并不少见。增加和扩大的肌肉质量与心电图电压降低的悖论应该表明心脏淀粉样变性。抗肌凝显像，显示左心室增厚和心肌弥漫摄取抗肌凝，已被报道高度提示淀粉样蛋白心脏疾病。
　　 来自患有心脏淀粉样蛋白浸润的患者的超声心动图的框架的长轴视图。注意增厚的隔膜（S）和后壁（P）具有点状外观（箭头）。
　　 心导管检查显示所有腔室的心内压均升高，左心室压力最小值通常增加至至少10 mm Hg。看到的室内压描记患者缩窄性心包炎的“浸渍和高原”图案可以不存在。血管造影证实了突出的乳头肌。刚果红染色的心内膜心肌活检可能有助于确诊。
　　 心脏淀粉样变性的治疗干预是有限的。心脏糖苷可以减轻充血性衰竭的症状，但是在使用后已经报道了心律失常和猝死。单独使用利尿剂或与血管紧张素转换酶抑制剂，血管扩张剂或长效硝酸甘油制剂联合使用也可能有助于减少预负荷和后负荷。尚未充分研究β-肾上腺素能阻滞剂的使用。临床改善可以平行控制具有淀粉样变性的反应性形式的患者的潜在过程，并且骨髓瘤的全身治疗可以延迟或减轻骨髓瘤相关的心脏淀粉样变性的症状。一些权威机构建议在存在明显的心脏淀粉样变性的情况下进行抗凝治疗。已经尝试用许多抗肿瘤剂治疗，包括美法仑，环磷酰胺，卡莫司汀和长春新碱，以及造血干细胞移植。由于轻链沉积病限制性心肌病可以是可逆的。