非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）自1980年首次被描述为“未命名疾病”以来，已成为世界慢性肝病的常见原因。随后进行了深入研究，随后进行了无数的进一步研究，这很快成为肝移植（LT）的常见适应症。
　　 NAFLD涵盖广泛的组织学品种：非酒精性脂肪肝（NAFL），非酒精性脂肪性肝炎（NASH），纤维化，肝硬化NASH和NASH相关的肝癌晚期。在没有任何继发性原因的情况下，NAFLD的特征是≥5％的肝脏脂肪积累，并且是排除的诊断。因此，必须排除导致类似肝脏组织学的其他病因，包括过量饮酒;病毒性肝炎;其他慢性肝病，如威尔森氏病，血色病，病毒性肝炎，自身免疫性肝炎，胆汁淤积性肝病和其他慢性肝病;饥饿;脂肪代谢障碍;乳糜泻;库欣病;和药物（皮质类固醇，甲氨蝶呤，地尔硫卓，奥沙利铂，胺碘酮，异烟肼，高效抗逆转录病毒疗法等）。现行指南推荐使用标准要求男性接触酒精暴露低于30克每天，女性低于20克每天作为NAFLD诊断的一部分
　　 NAFLD在世界各地的所有种族中都有不同的表现形式，并且存在于两性中。变量报告可能有助于报告新报告和现有的NAFLD病例，以及为阐明NAFLD的确切发病率和流行率而进行的有限研究。
　　 目前估计全球NAFLD患病率高达10亿。在美国，NAFLD估计是慢性肝病的最常见原因，影响了8亿至1亿人，其中近25％的人进展为NASH。
　　 日本的一项研究发现，随着3147名患者超过414d，发现年发病率为10％。另一项日本研究评估了5年内转氨酶水平升高，体重增加和胰岛素抵抗发展，以对NAFLD患者进行分类，其发病率报告为每1000人年31例。在英国进行的一项回顾性研究证实以后每10万人29人/年。最近一项广泛的荟萃分析描述了亚洲和以色列的NAFLD汇总区域发病率为每1000人年52和28（95％CI：19-41）分别为1000人年。由于研究数量有限，目前世界上一些地区的NAFLD发病率数据有限。进一步的研究似乎有必要确定一般人群的真实发病率。
　　总的来说，NAFLD的流行程度在过去20年中有所增加。除了肝活检的金标准诊断测试外，还有一些非侵入性方法可用于诊断NAFLD。肝脏超声检查，计算机断层扫描（CT）和MRI是检测肝脏脂肪浸润的公认方式。诊断方式的敏感性差异可能是NAFLD患病率数据差异的原因。使用转氨酶水平为肝脏疾病筛查实验室检测，转氨酶升高的患病率为7.9％，在美国总人口中（1988-1992年）不明原因肝病这些科目。在最近的一项荟萃分析中，肝脏超声检查可以准确，准确地检测出中度至重度脂肪肝，现在被认为是首选的筛查方式。NAFLD的超声诊断的患病率在17印度％之间，以46％在美国。MRS仍然可用与达拉斯心脏研究[中报33％的患病率NAFLD最敏感，最准确的无创性检查一个。中东和南美洲的NAFLD患病率最高，分别为31％和32％，非洲最低患病率为13.5％。最近，亚洲一直面临着肥胖率最高的流行病，因此NAFLD患病率的增长速度也不小。“西化”饮食的中国青少年NAFLD患病率超过25％。来自韩国，中国，日本和台湾的研究报告的患病率均在11％-45％之间。随着全球经济的发展，美国对NAFLD的上升趋势并未产生影响。利用1988年和2008年间进行的全国健康和营养调查（NHANES）最近的总部设在美国的研究发现，NAFLD的使用升高丙氨酸aminotransferese（ALT）的患病率在这段时间内（5.5％在美国一倍，达到11.0％）。根据1988年至1994年间收集的NHANES-III数据，超声诊断NAFLD的患病率为34％。全球研究的元回归也表明，NAFLD的患病率从2005年的15％上升到2010年的25％。研究中NAFLD患病率的差异很可能是由于样本选择，诊断方式，饮食和生活习惯的差异。
　　 目前美国NAFLD的年度医疗和社会成本估计为2920亿美元。照顾病人的预计成本预计为18％，增加2000至35年和NAFLD患者的生活健康质量描述为下降。基于目前所知，似乎遗传，人口统计学，临床和环境因素的组合可以在确定某一个人。因此，NAFLD的发病机制是一个多因素和多步骤的过程。
　　 尽管肥胖，生活方式变异和胰岛素抵抗是导致NAFLD发展的最普遍的风险因素，但NAFLD在具有可比生活方式，环境影响和代谢异常的受试者中差异很大，表明其他因素促成了发病机制。遗传性和易感性的种族间差异表明遗传因素可能在确定NAFLD的表型表现和总体风险中起重要作用。NAFLD在TM6SF2，PNPLA3，NCAN和PPP1R3B基因上或附近具有某些遗传变异的家族中聚集，这些基因在家庭中将NAFLD的遗传率提高多达27％。与NAFLD相关的一个遗传变异是含有帕拉样磷脂酶结构域的3基因（PNPLA3）的错义突变最近的一项荟萃分析显示PNPLA3具有强大的影响力不仅在肝脏脂肪积累方面（GG纯合子个体与CC纯合个体相比，肝脏脂肪含量高出73％，P<1×10-9），而且对于发生更严重的组织学肝损伤的易感性（GG纯合个体有一个与CC纯合子个体相比，坏死性炎症评分高出3.24倍，发生纤维化的风险高3.2倍，P<1x10-9，分别）。这些协会维持不论肥胖程度或糖尿病的存在。PNPLA3基因（I148M）中的一个变异在西班牙裔中被观察到最高频率，其次是非西班牙裔白人，在非洲裔美国人中最少。跨膜5超家族成员2（TM6SF2）中的次要等位基因与达拉斯心脏研究中的MRS测量的肝甘油三酯含量相关。此外，TM6SF2的次要等位基因被发现会增加肝纤维化的风险，而与年龄，肥胖，糖尿病和PNPLA3基因型。