亚硝胺也在研究实验室，橡胶和轮胎制造工艺中生产，并且它们可能在最终橡胶产品中被发现为污染物。某些亚硝胺已经观察到有效用于各种目的，包括抗微生物或化疗剂与其它药物联合;除草剂;可溶性和合成金属加工液的添加剂;溶剂或汽油和润滑油添加剂;抗氧化剂，稳定剂在塑料，纤维工业溶剂，和共聚物软化剂，并增加在冷凝器。职业暴露可通过吸入或皮肤接触发生，其中N-亚硝胺在制造中用于生产或用作除草剂，用于研究和用作化学治疗剂的临床测试。医护人员可以在治疗剂制剂，施用或清理。职业接触已建议在实验室，化学研究，共聚物和润滑剂的工人。
　　 对来自橡胶制造业工人的流行病学研究的大量证据进行的审查发现，各种场所的癌症风险明显过高。国际癌症研究机构最近归类在橡胶制造业为致癌职业暴露于人类。根据暴露评估研究，这些工人可能接触到不同的空气致癌或遗传毒性化学物质，包括某些芳香胺，多环芳烃和N-亚硝胺，尽管目前的数据不支持特定物质/类别的化学品或职业与癌症或遗传毒性风险的因果关联。在许多欧洲橡胶工厂的环境调查中，发现平均N-亚硝胺水平远低于目前的监管限值，尽管暴露尚未完全消除，并且仍然会发生意外的高暴露。在暴露的工人中检测到高尿中的N-亚硝胺水平。最近的研究报道了N之间的强相关性-橡胶工业工人中的亚硝胺暴露和端粒缩短。端粒是保持染色体完整性的关键，端粒长度异常与癌发生相关。健康监测设想通过寻找特定的暴露标志物对暴露的工人进行生物监测。DLC是多种，其中包括多氯化二苯并-工业过程的副产物p-dioxins和多氯二苯并呋喃，或呋喃和二恶英类多氯联苯。PCDD无意中形成，有时与PCDF结合，作为氯酚和氯苯氧基除草剂生产过程中的污染物。PCDD和PCDF也可以在热工艺中生产，包括焚烧和金属加工。PCDD无处不在。自二十世纪四十年代生产和使用氯酚和氯苯氧基除草剂以来，PCDD的职业暴露已经发生，并且在这些行业发生事故后有时会发生更高的暴露。二苯并对二恶英异构体家族中毒性最大，研究最多的成员是-四氯二苯并对二恶英。TCDD是第1族IARC致癌物质，因此，被归类为对人类致癌。国际癌症研究机构最近将五氯二苯并呋喃和五氯联苯对人类致癌。对于许多其他二苯并对二恶英，实验动物的致癌性有限或没有证据，包括PCDD和2,7-DCDD。
　　 PCDF是专门为科学目的而商业化生产的。它们释放到环境中主要来自燃烧。基于同类物特异性分布，所有燃烧源产生取代的PCDD和PCDF，包括PeCDF。后一种物质是燃烧危险废物的水泥窑排放的主要同类物。此外，PeCDF的主要来源是金属制造，化学加工;和纸浆漂白。生产多氯联苯混合物，包括印刷电路板，用作1929年至1977年间电气工业用变压器和电容器的介电绝缘液。吸入和皮肤接触是职业暴露的主要途径。TCCD环境污染的主要来源是市政焚烧炉，五氯苯酚作为木材防腐剂的生产和使用，以及在纸浆和造纸厂使用氯进行漂白。的源包括从钢铁生产的排放，燃烧各种燃料类型的，家庭废物，发电，和吸烟。自然资源包括森林火灾和火山。
　　 TCDD通常作为TCP中的污染物存在少量，可变量。TCP主要用于生产苯氧基除草剂。然而，在TCP生产，污染场地处理，废物或含有多氯芳烃的变压器火灾后的清理过程中，可能会发生职业性TCDD暴露。在动物研究中，已证明多种暴露浓度可诱导各种全身效应，例如致癌作用，免疫学改变和致畸作用。据报道，在暴露于TCDD污染物质的人体中，该化合物会导致氯痤疮和代谢紊乱。TCDD的致癌和肝毒性作用似乎是性别依赖性的，因为雌性大鼠比雄性大鼠更容易感染。美国NTP为期两年的癌症生物测定，雌性大鼠，表明104周慢性暴露在诱导的发病率显着增加和范围非肿瘤和肿瘤性肝脏病变。非肿瘤性病变包括肝细胞肥大，色素沉着，胆管增生，卵圆细胞增生，弥漫性脂肪变化，坏死，炎症，胆管纤维化和许多其他。肿瘤病变包括肝癌晚期。在体内研究中，口服PeCDF给药引起胆管癌和肝细胞腺瘤，而皮下注射增加雌性大鼠肝脏局灶性损伤位点的，并且男性大鼠肝癌晚期和肝脏增生结节的多样性。PCB126的口服给药导致HCA和CLC。TCDD致癌性最重要的流行病学研究是美国，荷兰和德国的除草剂生产者和使用者以及意大利塞维索受污染地区居民的队列研究。所有发现肺癌，软组织肉瘤和非霍奇金淋巴瘤的风险增加，主要是在更严重暴露子组。
　　 TCDD的大部分作用是由芳烃受体介导的。在先前对AhR敲除小鼠的研究中，证明急性TCDD毒性依赖于AhR功能。这表明TCDD和类似DLC的肝毒性作用是由AhR介导的，并且由其激活引起的基因表达变化可能对毒性很重要。在结合至其配体，细胞质的AhR，其被绑定到多个伴侣蛋白，经过在其离解结果从伴侣蛋白和插件易位到细胞核中，在那里它与它的伙伴的AhR受体核形成二聚体的构象变化易位者。异二聚体与靶基因启动子中的异生物质响应元件的结合导致这些基因的上调。众所周知，TCDD可上调编码参与异生物质代谢的酶的基因，如CYP1A1。然而，增加的数据表明，在AhR控制的各种不能与生物异源物质的代谢。在人类淋巴细胞中，强效AhR激动剂TCDD显着增加了SCE的频率。AhR敲低导致肝癌细胞系的增殖或侵袭和迁移减少。以前的体内研究表明，过度表达组成型活性AhR的小鼠表现出更多的肝癌晚期，这表明AhR具有促致癌作用。