Cd是银白色，金属或灰白色粉末。作为同位素在环境中发生，其中8种是稳定，2种是放射性的。Cd于1817年在德国被鉴定出来并用作颜料，因为它能够产生明亮的黄色，橙色和红色。它随后成为可充电镍镉电池制造中的重要材料，并成为钢铁的防腐蚀涂层。工作场所暴露于Cd和Cd化合物主要涉及暴露于空气中的灰尘和烟雾。它主要发生在采矿和使用含镉矿石的过程中，在制造和配制含镉产品和活动期间，包括焊接，焊接，涂装，金属加工，机械电镀和锌冶炼。Cd颜料制造和配方，Cd合金生产，Cd生产和精炼，Ni-Cd电池制造，机械电镀，焊接，锌冶炼和聚氯乙烯复合与最高潜在暴露相关。目前Cd的工业用途是电池，合金，涂料，太阳能电池，塑料稳定剂和颜料。Cd也用作核反应堆中的中子吸收剂。参与垃圾填埋作业，电子零件或塑料回收的工人可能会接触到Cd。堆肥工人和废物收集也可能暴露于灰尘可包含Cd和城市垃圾焚烧为Cd曝光。预计日益增加的太阳能投资将增加镉的使用。食物和香烟烟雾中的镉积聚在肝脏，肾脏和胰腺中。肝脏浓度随着年龄的增长，在40-60岁。长期吸入或口腔接触通常会导致积聚在肾脏和肝脏，在那里它有诱发疾病。在工作场所，慢性吸入和口服暴露导致肺损伤，包括细支气管炎和肺气肿。在动物中，长期吸入或口服接触会对肾脏，肺，骨骼，肝脏，免疫系统，神经系统和血液产生不良影响。审查和评估流行病学调查结果和其他有关镉暴露的相关信息，导致IARC得出结论认为镉对人类具有致癌性。尽管二十年前在中国进行的一项大型综合性横断面研究中观察到饮食摄入量和肝癌死亡率之间存在关联，但Cd的肝癌晚期发生潜力很少受到关注。
　　 标准的两年生物测定法用于评估两种小鼠品系DBA/2NCr和NFS/NCr中Cd的致癌潜力。Cd导致雄性NFS小鼠的肝癌晚期，肉瘤，肺癌和睾丸癌，以及雄性DBA小鼠的淋巴瘤;致癌性随剂量，动物应变和接触途径而变化。用肝癌二甲基亚硝胺和镉治疗的雄性Wistar大鼠肝癌发育明显增强。在另一项先前的研究中，Cd接种导致癌基因c-myc和c-jun表达增加10倍，以及转录因子激活蛋白-1的DNA结合活性增加。和裸鼠中的核因子-κB。由于低水平的Cd暴露，癌基因过度表达和生长控制的丧失似乎对致癌性至关重要，而较高的暴露增强氧化应激。这些数据已经通过DNA低甲基化确定了原癌基因的活化，这是一种新的表观遗传机制，是长期暴露于低水平Cd诱导的癌细胞发展的基础。在体外研究了Cd的致癌潜力使用TRL1215大鼠肝上皮细胞系。0-2.5μM的Cd浓度使TRL1215细胞暴露10周后发生恶性转化。暴露于Cd的TRL1215细胞表现出转化细胞的表型特征，包括过度增殖，增加的侵袭性和降低的血清依赖性。此外，DNA甲基转移酶和DNA甲基化活性增加，首次提供了Cd的表观遗传效应的暗示性证据。已经证明Cd诱导肝脏中金属结合蛋白金属硫蛋白的表达。肝脏MT诱导导致Cd螯合，这支持其长的生物半衰期。已报道MT结合Cd并进入库普弗细胞。这些细胞对蛋白质结合的Cd的内化可以诱导各种促炎细胞因子的释放，包括白细胞介素-6。由Kupffer细胞产生的IL-6与小鼠模型中的肝癌发展有关。在对Cd致癌性的综述中，证明了Cd诱导的生化变化在致癌性的各个阶段都很重要，包括诱导氧化应激，同时减少DNA修复，异常基因表达和信号传导以及DNA的抑制。甲基化，诱导原癌基因，E-钙粘蛋白功能障碍打破细胞粘附。由于长期接触镉对肝脏的多重影响，男性癌症死亡率增加以及小鼠肝脏致癌性的证据表明需要进行紧急的人体病例对照研究，这些研究应该将患有肝硬化或肝癌的个体与不同的人进行比较。镉体负荷，也许是尿镉所示。目前，暴露工人的生物监测涉及血液或尿液中Cd水平的测定。
　　 VCM是脂族烃，也称为氯乙烯，其聚合产生称为聚氯乙烯的合成树脂。VCM通常是一种无味的无色气体，不溶于水。它主要用于生产PVC，其广泛地在塑料工业和作为有机合成。PVC广泛应用于各种产品，包括水管，涂漆木材的替代品，电缆绝缘，充气产品，防水服装，医疗设备和类似产品，食品包装，牙科器具和黑胶唱片。VCM还广泛用作塑料制造中的冷却剂和有机合成中的中间体。PVC的聚合物形式是无害的，因此，处理成品的工人不会有暴露的风险。然而，有风险的阶段是用于聚合的高压釜的手动除垢，其中工人可能以单体状态接触材料。VCM不是天然存在的，因此几乎只在制造PVC的工厂中发现。在成品塑料产品中发现少量VCM，最高浓度包含在黑胶唱片中。在香烟烟雾中也发现浓度取决于烟草的氯化物浓度。VCM已在美国生产超过70年，2001年生产了约620万吨。2005年，全世界生产了约3500万吨。在1997年之前，欧洲约有40,000名工人和美国80,000名工人可能接触VCM。在采用环境法规之前，暴露水平高达13,000ppm。在现已实施严格控制的发达国家，目前的职业接触水平<1ppm。
　　 VCM毒性的详细报告最早出现在20世纪70年代。VCM与一种与肝窦内皮损伤和ASL相关的非肝硬化门静脉高压症有因果关系。VCM和PVC的生产涉及使用各种化学物质，其中一些是致癌物质，如二氯乙烷。最近有人提出VCM也导致肝癌。VCM在吸入后迅速被吸收，并且主要由肝脏代谢，导致氯-环氧乙烷的产生。这是一种通过与谷胱甘肽结合或通过醛脱氢酶解毒的活性中间代谢产物，它也可以形成诱变DNA加合物。VCM蒸汽诱导DNA链断裂，姐妹染色单体交换，微核形成和其他染色体畸变。已经证明VCM在许多不同的体外试验中具有诱变性。