人类TCDD相关致癌作用的受体介导的MOA被认为包括PeCDF和PCB126，导致人类癌症。主要机制是通过激活细胞复制和细胞衰老以及通过AhR的细胞凋亡改变来促进癌发生。这些同源物通过激活一系列代谢酶，增加了氧化应激的风险，作为肿瘤发生的间接启动，使这些同源物致癌。保护AhR和跨物种的相关信号通路强烈支持人类的这种MOA。TCDD，PeCDF和PCB的健康监测涉及分别使用TDCC，PeCDF和PCB血液浓度评估对暴露工人进行生物监测。PCB包含一类合成氯化芳烃。它们通常具有≥1或最多10个氯原子的联苯分子。PCB是209种同系物的混合物，它们在联苯环上的氯的数量和位置不同。然而，在可销售的PCB混合物中仅描述了130种。由于其化学稳定性，PCB是普遍存在的环境和人类污染物。PCB在1929年至1977年间在美国广泛生产。它们的稳定性，介电性能，抗氧化性和不燃性促使它们用于电绝缘，热交换和润滑液。PCB还与其他化学品混合，并用于各种产品，包括填缝剂，粘合剂，塑料和无碳复写纸。生产在20世纪70年代达到顶峰，此后稳步下降，因为许多国家禁止全球使用或限制生产。
　　职业暴露主要通过吸入和皮肤接触。商业PCB混合物从无色至深棕色油，从粘性液体到粘性树脂半固体不等。尽管PCB在室温下缓慢蒸发，但它们的挥发性随着温度的升高而显着增加。设备包含PCB可能过热和汽化这些化合物的显着的数量时，产生可以由透气性差。由于不再生产含有PCB的产品，除了维护或修理旧的含PCB材料外，职业照射不再适用家电，涉及此类设备，废物现场清理或处置活动，并修复或拆除的旧建筑的材料，包括石膏，油漆和填缝剂。多氯联苯在脂肪组织中积聚，因此可能造成长期影响。美国NTP和其他研究者动物研究已经证明，PCB是在肝脏疾病，而肝脏是他们的主要靶器官。体内数据表明PCB以剂量和时间依赖的方式诱导肿瘤前病变和肝细胞癌，然而，其MOA未知。之前的一项研究表明，PCB暴露与高水平的人类丙氨酸转氨酶有关，并且参与细胞凋亡，炎症和氧化应激的基因肝脏表达增加。209PCB同源物的代谢攻击倾向差别很大，其中第一行是CYP超家族成员的单氧化。理论上，这可以产生>837种可能的单羟基化产物。已经假设可以经由“直接插入”机制或通过芳烃氧化物。一个PCB对苯二酚的自氧化/酶促氧化可产生反应性氧物质，例如氧离子和过氧化物。ROS被认为在PCB相关遗传毒性中很重要。许多高氯化多氯联苯同源物是异生物质代谢酶的有效诱导剂，这种变化可能改变内源性或外源性化合物的代谢。例如，PCB诱导肝脏中的CYP，这可能将内源性雌激素的代谢改变为更危险的雌激素儿茶酚衍生物或产生雌激素醌的ROS。在先前的研究中，PCB153，138，101，和在鱼类细胞诱导118MN在体外和PCB污染的土壤从工业或灌溉位点诱导的MN在植物物种。对醌主要通过染色体断裂诱导MN。然而，单羟基化产物和较小程度上的其他代谢物主要通过染色体损失诱导MN，指向不同的遗传毒性机制。高反应性醌可能直接与DNA相互作用，或与DNA维持蛋白如拓扑异构酶相互作用，导致染色体断裂。其他化合物可与细胞骨架或与染色体分布有关的其他蛋白质反应。众多PCB同类和PCB3对醌诱导端粒缩短，前者有可能通过降低端粒酶活性，通过ROS产生。在暴露于PCB77或PCB153的人淋巴细胞中描述了染色体断裂和重排在大鼠的体内研究中，低氯化的PCB能够引发肝癌晚期发生。
　　 相比之下，人类肝脏疾病中关于PCB的数据很少。在24年的后续宇诚事故随后，一些人接触到食用油污染的PCB开发肝硬化等慢性肝脏疾病。流行病学调查显示，在接触大量PCB的受试者中，肝细胞癌的死亡率较高。以前关于接触PCB的工人，包括电容器和变压器制造工人的研究，已经观察到PCB暴露剂量与肝癌晚期死亡率之间存在显着关联;然而，PCB在人肝癌晚期中的作用仍有争议。根据动物致癌性证据和人类研究的有限证据，多氯联苯早先被列为IARC2A组可能的人类致癌物。为人类致癌物提示所有PCB的重新评估，2013年。将PCB暴露与黑素瘤相关联的流行病学研究以及报告肺，肝和口腔粘膜中暴露相关肿瘤的动物研究被认为是人类和实验动物致癌性的充分证据，导致将PCB分类为IARC第1组。健康监测要求通过评估血浆PCB对接触工人进行生物监测。PBB是一类联苯化合物，其中1至10个氢原子被溴取代。六溴代二苯是在动物致癌性研究中测试的商业PBB混合物的主要成分，包括FireMasterFF-1。NTP已经对实验室大鼠和小鼠中PBB的毒性潜力和致癌活性进行了表征和测试。基于实验动物研究中充分的致癌性证据，多溴联苯被定义为合理预期的人类致癌物。口服暴露于PBB导致小鼠和大鼠的肝肿瘤。通过胃管给予FireMasterFF-1导致小鼠和两种性别大鼠的肝细胞癌，以及两种性别大鼠的CLC。没有流行病学研究评估人类癌症与特定暴露于多溴联苯之间的关系。国际癌症研究机构于1986年审查了现有证据，并得出结论认为没有信息研究。从那时起，对VIP中PBB暴露登记处参与者的病例对照研究观察到淋巴瘤和消化系统癌症中基于血清PBB的显着暴露水平相关增加。然而，其他研究没有提供信息。
　　两种PBB异构体，六溴代联苯和十溴联苯正式商业化生产。2009年，十溴联苯在中国和欧洲生产，并在美国市场上销售。目前尚未在全球范围内找到六溴代二苯或八溴联苯的供应商。PBB在很大程度上被多溴联苯醚取代，作为纺织品，电子设备和塑料中的阻燃剂。然而，PBB已被检测为PBDE中的杂质。残留在以前生产，加工或生产含多溴联苯的商品的设施内和周围的残留物是当前的暴露源。制造PBB的公司的工人可能已经通过皮肤接触，吸入或无意摄入而暴露。国际癌症研究机构关于多溴联苯的会议的结论在柳叶刀肿瘤学报告中进行了总结。完整的报告将作为IARC专题系列的第107卷发布。对于PBB致癌性存在“不充分”流行病学证据，然而，实验动物“充分”证据，以及表明其毒性作用和致癌可能性与PCB有许多相同途径的数据，导致其分类为'可能对人类有致癌作用。健康监测要求通过确定PPB血清浓度对暴露的工人进行生物监测。