肿瘤诱导病毒代表了对分子致癌作用的理解的相当大的研究领域。几种癌基因最初是在逆转录病毒关联发现，然后与大多数形式的癌症相关。对病毒编码的癌基因的研究也导致了经典信号传导途径的发现和对基本细胞过程的理解。几种病毒被认为是与人类癌症相关的致癌病毒，例如人乳头瘤病毒（HPV），Epstein-Barr病毒（EBV），人疱疹病毒8（HHV8），Merkel细胞多瘤病毒（MCPyV），人T-嗜淋巴细胞病毒（HTLV-1），乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）。
　　 致癌病毒的感染通常导致遗传和表观遗传稳态和DNA修复机制的破坏。此外，一些病毒会刺激癌症干细胞（CSCs）的增殖，这些细胞参与癌症的发生，发展和化疗耐药。致癌病毒对癌发生有直接和间接的影响。至少有四种HCV蛋白（核心，NS3，NS5A和NS5B）似乎可以解除潜在的致癌信号传导途径。同时，毫无疑问，HCV通过诱导慢性炎症状态在肝脏中产生致癌环境。此外，几种辅助因子可能有利于肝癌晚期的发展，包括饮酒和与其他病毒如HBV和人类免疫缺陷病毒（HIV）的共感染。此外，HCV感染有牵连在肝外的癌症，包括B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）和口腔，口咽，肝内胆管，胰腺和肾癌。虽然HCV与肝外癌之间的分子联系尚不清楚，但有人提出，这种关联背后的一些可能机制可能与HCV存在时的慢性免疫刺激或肝外细胞类型的感染有关。
　　 HCV生命周期中的该研究显示，涉及信号转导分子[病毒的几个主机依赖性。然而，很快变得明显的是，HCV不仅需要信号传导过程而且还主动操纵宿主信号转导，对肝癌晚期发病机理具有相当大的影响。大量研究已经描述了由慢性HCV感染改变并可能参与癌发生的信号级联反应。在本综述中，研究人员根据它们在细胞增殖/存活，分化/粘附/血管生成，炎症反应和剖析肝细胞癌（HCC）化学预防和治疗的潜在临床策略中的作用，将这些途径分为三个癌症相关类别。
　　 丙型肝炎病毒（HCV）诱导的致癌信号传导。HCV感染通过细胞存活，增殖，炎症，血管生成和分化信号传导途径的同时失调而产生致癌作用。通过不同的策略，HCV改变了参与转录调节和细胞周期进程的靶基因的严格控制。NS5A在细胞质中强制p53，阻止细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的基因表达（未显示）。这种细胞质保留策略也由NS5B共享，其将pRb捕获在细胞质中。因此，E2F可以自由地作为细胞增殖靶基因的转录激活因子。核心蛋白，优先定位于细胞质，易位至细胞核，它通过Smad3相互作用干扰转化生长因子-β（TGF-β）信号传导。表皮生长因子受体（EGFR）和促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导不仅是HCV进入所必需的，而且还代表HCV编码的蛋白质的致癌靶标。NS5A和核心蛋白分别通过间接（抑制细胞因子信号传导抑制因子3，SOCS3）和直接机制诱导信号转导和转录激活因子3（STAT3）的激活。在其转移至细胞核后，STAT3与活化B细胞（NF-κB）信号传导的核因子κ-轻链增强子合作，强烈促进促炎环境。此外，STAT3和NF-κB与PI3K一起诱导缺氧诱导因子1-α（HIF-1α）稳定，它介导几种促血管生成因子（如血管内皮生长因子，VEGF）的转录。HCV通过操纵Wnt和Notch信号传导途径损害细胞分化程序。NS5A通过PI3K/Akt轴诱导持续的Wnt信号传导。这导致下游降解复合物的失活以及随后在细胞核中β-连环蛋白的积累，其中它激活细胞增殖相关基因的表达。NS3通过在Snf2相关的CBP激活剂（SRCAP）上募集CREB结合蛋白（CBP）/p300复合物来刺激Notch途径的下游组分，抑制细胞分化程序。TGF-1：TGF-β受体1;FZD：Wnt受体（Frizzled）。HCV通过操纵Wnt和Notch信号传导途径损害细胞分化程序。NS5A通过PI3K/Akt轴诱导持续的Wnt信号传导。这导致下游降解复合物的失活以及随后在细胞核中β-连环蛋白的积累，其中它激活细胞增殖相关基因的表达。NS3通过在Snf2相关的CBP激活剂（SRCAP）上募集CREB结合蛋白（CBP）/p300复合物来刺激Notch途径的下游组分，抑制细胞分化程序。TGF-1：TGF-β受体1;FZD：Wnt受体（Frizzled）。HCV通过操纵Wnt和Notch信号传导途径损害细胞分化程序。NS5A通过PI3K/Akt轴诱导持续的Wnt信号传导。这导致下游降解复合物的失活以及随后在细胞核中β-连环蛋白的积累，其中它激活细胞增殖相关基因的表达。NS3通过在Snf2相关的CBP激活剂（SRCAP）上募集CREB结合蛋白（CBP）/p300复合物来刺激Notch途径的下游组分，抑制细胞分化程序。TGF-1：TGF-β受体1;FZD：Wnt受体（Frizzled）。这导致下游降解复合物的失活以及随后在细胞核中β-连环蛋白的积累，其中它激活细胞增殖相关基因的表达。NS3通过在Snf2相关的CBP激活剂（SRCAP）上募集CREB结合蛋白（CBP）/p300复合物来刺激Notch途径的下游组分，抑制细胞分化程序。TGF-1：TGF-β受体1;FZD：Wnt受体（Frizzled）。这导致下游降解复合物的失活以及随后在细胞核中β-连环蛋白的积累，其中它激活细胞增殖相关基因的表达。NS3通过在Snf2相关的CBP激活剂（SRCAP）上募集CREB结合蛋白（CBP）/p300复合物来刺激Notch途径的下游组分，抑制细胞分化程序。TGF-1：TGF-β受体1;FZD：Wnt受体（Frizzled）。