癌症患者携带高凝状态，静脉血栓栓塞事件可能是癌症的第一个临床症状。在全球范围内，20％的VTE病例与癌症有关，这使得患VTE的风险增加4到7倍。事实上，癌症患者的VTE与血浆高凝状态有关，这可能是由癌细胞的促凝活性或宿主对癌症的反应引起的。此外，患者相关和治疗相关的因素如化疗，卧床休息，感染，手术可能会增加静脉血栓栓塞的风险发挥作用。
　　 几乎没有证据表明它与HCC患者存在这种高凝状态有关，以及肝癌细胞与凝血稳态之间的相互作用。这可能是由于HCC产生的独特的生物学和临床背景：肝硬化。由于肝功能紊乱，止血系统发生多重变化。肝脏合成大多数凝血因子和调节蛋白，这是止血控制机制的一部分，因此其功能的严重紊乱可导致血栓并发症。最近的研究提出了多种且往往相互关联的机制，通过这些机制，HCC可以使止血平衡倾向于高凝状态。根据研究人员的经验，HCC患者的纤维蛋白原水平略高-虽然没有统计学意义-但没有患有肿瘤疾病的患者。有趣的是，纤维蛋白原血浆的增加与肿瘤体积正相关，如先前由其他研究表明。增加的纤维蛋白原可归因于不同的机制，最明显的是全身性炎症，尽管现在最近的研究表明，癌细胞也能合成纤维蛋白原。此外，旋转血栓弹力测定法显示HCC患者中FIBTEM的凝块硬度增加，包括其中血浆纤维蛋白原浓度与对照相比没有显着更高的那些，也可暗示定性改变（即聚合过程）。
　　 最后，由肿瘤细胞组织因子（TF）的表达可以预测患者全身VTE胰腺癌和卵巢癌。已经表明肝癌细胞可以合成TF，这是否会导致血栓形成的风险增加仍然不清楚，因此需要进行额外的前瞻性研究。
　　 细胞外囊泡（EV）是异质的，纳米大小的囊泡通过许多细胞类型流入血液和其他体液中，其将多种生物活性分子（例如，蛋白质，mRNA，miRNA，DNA和脂质）长时间地分配到细胞靶标。短距离。有三种是基于它们各自的尺寸和生物发生。其中两个由组成型和响应刺激的细胞释放，并且被表征为外来体（直径30-100nm）和微泡（直径100-1000nm，有时称为“微粒”），尽管它们各自的大小可以很少重叠。外来体来源于内体的萌芽形成多囊体，其与质膜融合以将膜囊泡释放到细胞外空间中。微囊泡（MV）通过质膜的向外出芽形成。MV和外来体可以在肿瘤发生，肿瘤进展，转移和癌症相关的血栓形成[发挥重要作用。事实上，几个小组已经描述了在癌症患者中的循环肿瘤衍生的电动汽车（包括MV和外来体），主机血细胞，和内皮细胞的升高水平的。MV的促凝电位主要是由于带负电荷的磷脂的曝光（主要是磷脂酰丝氨酸）和TF。由前列腺癌细胞（前列腺体）分泌的外泌体已经显示出以剂量依赖性方式在体外引发凝血酶产生，并且在小鼠中诱导致死性肺栓塞。此外，在乳腺癌的小鼠模型中，肿瘤来源的外泌体通过合作产生中性粒细胞胞外陷阱（NETs）而增强血栓形成。
　　 最近，研究小组考虑了65名成人肝硬化患者（儿童：A21，B27，C17），33名患有HCC，32名没有HCC，以及50名对照。肝硬化和HCC患者血浆中膜联蛋白V-MV（即磷脂酰丝氨酸+MVs），内皮衍生，血小板衍生，白细胞衍生的MV，以及携带TF的MV和血栓调节蛋白（TM）+MV均显着升高。比没有HCC和健康对照的肝硬化患者。此外，与健康对照相比，无HCC的肝硬化患者具有显着更高的膜联蛋白V-MV，内皮衍生的，血小板衍生的，白细胞衍生的MV和TM+MV的中值水平。在健康对照和无HCC的肝硬化患者之间没有检测到TF+MV的显着差异。这些发现证实在HCC中存在TF+MV（如在其他肿瘤中所述），但在无癌症的肝硬化中不存在。12例（18％）肝硬化患者随访12个月后检测到门静脉血栓形成，8例（25％）患有HCC，4例患有HCC（12.5％）。在未发生PVT的HCC患者中计算了第95百分位的膜联蛋白V和内皮衍生的MV。8例PVT患者中有2例（25％）和25例无PVT患者中有4例（16％）MV水平高于此临界值，但无显着性RR为1.50（95％CI为0.40~5.69））开发PVT。与单独使用丙型肝炎的患者相比，丙型肝炎和肝癌晚期患者中膜联蛋白V-MV，内皮衍生和肝细胞衍生的MV水平更高[50（95％CI0.40至5.69）开发PVT。与单独使用丙型肝炎的患者相比，丙型肝炎和肝癌晚期患者中膜联蛋白V-MV，内皮衍生和肝细胞衍生的MV水平更高[50（95％CI0.40至5.69）开发PVT。与单独使用丙型肝炎的患者相比，丙型肝炎和肝癌晚期患者中膜联蛋白V-MV，内皮衍生和肝细胞衍生的MV水平更高。对22例HCV诱导的肝硬化患者，16例HCV阳性的HCC患者和18例健康对照的血浆MV进行了定量蛋白质组学分析。他们主要发现，与健康对照相比，两种疾病实体中血浆MV上的蛋白质组组合物显示出显着差异，而两种疾病之间的蛋白质组差异极小。特别是，与两种相反的实验条件相比，发现膜联蛋白A2（ANXA2）在HCC中显着更丰富。ANXA2及其相关蛋白构成一个关键的内皮细胞表面实体，调节两个动态过程，纤维蛋白平衡和血管生成，它涉及出血性和血栓性疾病。最近的一篇论文。考虑了172例肝癌（HCC或胆管癌）患者，54例肝硬化，无肝脏肿瘤，202例对照组。他们表明，表达膜联蛋白V和EpCAM的肝肿瘤衍生MV（标记为ASGPR1抗体）水平可以显着区分肝癌晚期患者和肝硬化患者，允许对存在的非侵入性评估，并且可能晚期肝病患者的癌症程度。没有收集关于这些MV的促凝血作用的数据。