他汀类通常用于预防心血管疾病，并通过降低胆固醇的生物合成起作用。他汀类药物可能通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖，血管生成，炎症和免疫调节而在预防癌症发展中发挥作用。在多观察研究，使用他汀类药物已与肝癌的病毒性肝炎患者和那些患有糖尿病的风险降低，并且他汀类药物也可手术治疗后减少HCC复发的风险。然而，一项随机对照试验未发现他汀类药物与安慰剂组之间HCC发生率的显着差异。在糖尿病患者中，使用二甲双胍和噻唑烷二酮与降低的癌症风险相关，而磺脲类与癌症的总体风险增加相关。此外，使用糖尿病患者他汀类药物联合二甲双胍的表现没有任何好处，以减少肝癌的亚洲人群中的风险。二甲双胍已经显示出抑制肝细胞增殖和细胞周期蛋白D1的下调导致阻滞细胞周期的在G0/G1期，而被报告噻唑烷二酮通过p27蛋白的积累，抑制泛素-蛋白酶体以减少肝癌晚期的风险，MEK-ERK信号传导和诱导细胞凋亡。此外，证明抗纤维化疗效的药物可能潜在地降低发生肝癌晚期的风险。
　　雌激素和雄激素都是类固醇激素，通过与核受体结合并作为转录因子调节多种基因的表达来介导它们的作用。从增生到肝癌晚期的进展与雌激素受体的抑制和AR表达升高有关。此外，数项研究表明，AR信使RNA蛋白在肝肿瘤组织更高的水平表达比在正常肝组织。该AR基因位于与男性的单一副本的X染色体上。AR分子是配体激活的转录因子，具有三个结构域-N-末端结构域，DNA结合结构域和配体结合结构域。ARs可以通过雄激素直接激活，通过启动子结合诱导细胞周期相关激酶转录;然后CCRK上调β-连环蛋白/T细胞因子信号传导，导致促进肝癌发生。AR也可以在没有雄激素的情况下通过许多替代途径直接激活，例如丝裂原活化蛋白激酶，AKt和转录途径的信号转导和激活因子，它们也参与肝癌发生。在一个实验研究，加入功能性的AR向HCC细胞中的p53介导的感测/修复系统的促进细胞生长和增加的细胞氧化应激，DNA损伤，并抑制和细胞凋亡。此外，一些研究表明AR在正常肝脏和恶性组织中表达，但在HCC肿瘤组织中表达较高。一些临床研究报道了AR表达与HCC复发率之间的强相关性。然而，关于AR与肿瘤特征之间的关系存在争议，这是影响肿瘤复发的另一个因素。
　　 此外，AR在促进HCC转移中的作用尚未得到充分研究。一些研究报道了AR在转移性HCC病变中的作用，其可能包括以下内容：其配体激活AR导致ID1的表达增加，导致HCC细胞迁移和侵袭通过激活的AR诱导的β1整联蛋白表达，癌细胞与胶原蛋白IV和各种细胞外膜的更紧密和更快的粘附发生。AR对细胞粘附的后一种作用显示由β1整联蛋白-磷酸肌醇-3-激酶/Akt途径介导。相比之下，另一项研究发现，与早期原发性HCC病变相比，AR表达在晚期转移病灶中显着降低，AR在<3cm的肿瘤中上调。尽管越来越多的证据表明AR途径在HCC中作为治疗靶点的潜在作用，但抗雄激素的使用数据仅限于少数临床试验，并且使用该策略未报道明确的活性。个原因是这些临床试验的失败可能是这些研究包括大部分晚期和转移性肝癌患者的事实，AR在晚期肝癌中的作用-它是否促进或抑制侵袭和转移-遗体不清楚。此外，AR表达可能比HCC中的雄激素浓度更重要没有相关研究测试了AR在HCC患者组织中表达的预测价值。最后，大多数试验是在病毒性肝炎诱导的HCC上进行的，其可能不具有与非肝炎诱导的HCC相同的组织学特征或发病机理。HCC的生物学异质性使得肿瘤生长，患者存活和治疗结果的预后变得困难。
　　 目前，单药索拉非尼是一种推定的多靶点激酶抑制剂，是美国食品和药物管理局批准用于治疗肝癌晚期患者的唯一全身治疗药物。索拉非尼在该人群中延长了约3个月的总生存期其他靶向药物如舒尼替尼，利福尼，厄洛替尼，拉莫鲁单抗和依维莫司的II期研究在肝癌晚期的治疗中显示出有希望的结果，但这些研究对这些研究进行了研究。在未选择的患者群体中，药剂未显示总体存活益处。值得注意的是，索拉非尼HCC评估随机协议试验的亚组分析表明，生存结果随患者人口统计，地理位置和风险因素而变化。有趣的是，最近的II期研究的其他试剂，包括在通过使用贝伐单抗和埃罗替尼的组合组成的组所进行的第一线治疗的设定两项研究，在HCC，显示活性基于患者其还建议差分结果'人口统计，地理位置和风险因素。
　　 影响HCC患者群体结果的另一个重要因素是它们对治疗的耐受性，因为在大多数情况下HCC肿瘤和潜在的肝脏疾病共存。尽管靶向治疗的不良反应通常是可以忍受的，但是可能出现严重的并发症，特别是在较高剂量或与另一种血管生成剂或化学疗法组合时。疲劳，腹泻和手/脚皮肤反应是最常见的剂量限制性副作用，出血，动脉血栓栓塞和其他致命的并发症也是可能的。因此，通过与其它药物，增加它们的效力，同时保持较低的剂量是必要的增加索拉非尼和其他靶向疗法的效率。