在包含未治疗的慢性慢性乙型肝炎病毒患者的研究中，评估AL-3778的功效和安全性，单独给予并与PEG-IFN组合给药28天。用这些效应显示剂量相关的慢性乙型肝炎病毒DNA减少和早期抗乙肝e抗原减少，并且当用PEG-IFN给予NVR3-778时增加。已知替比夫定的核苷酸与最大的抗乙肝e抗原血清转换率有关，具有免疫调节的额外作用。这使其在性质上与聚乙二醇化IFN相似。在替比夫定治疗36个月后，在162例抗乙肝e抗原阳性的患者中评估血清B型肝炎表面抗原水平，并持续显示慢性乙型肝炎病毒DNA血清水平降低。替比夫定治疗前12个月血清B型肝炎表面抗原水平的快速下降确定了更倾向于获得B型肝炎表面抗原竞争性去除的患者。总结了细胞因子和核苷酸类似物对慢性乙型肝炎病毒的印象。
　　 噻唑化物最近显示出作为肝癌晚期抗病毒治疗剂的希望，其可以放大现有或即将出现的针对肝炎的治疗。硝唑尼特是一种噻唑化物抗感染药，对细胞培养模型，厌氧细菌，原生动物和蠕虫中的一系列病毒具有活性。当患有艾滋病的患者接受隐孢子虫性腹泻治疗时，NTZ抗病毒药物的使用首次被发现，因为它是第一个主要用于治疗原生动物隐孢子虫的噻唑化物。。在慢性慢性乙型肝炎病毒患者的研究中，NTZ给药引起抗乙肝e抗原和B型肝炎表面抗原的血清转换，总体消除了慢性乙型肝炎病毒DNA水平。在患有慢性丙型肝炎病毒，NTZ的施用用PEG化IFN-α2A，一起加入或不加入利巴韦林其他研究中，体现了噻唑[的效率和可接受的安全性。与NTZ，替唑尼特和其他噻唑化物的代谢物一起，报道表明在标准抗病毒测定中有效抑制慢性乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒复制。NTZ显示出针对丙型肝炎病毒的基因型1a和1b以及频繁的拉米夫定和阿德福韦酯抗性慢性乙型肝炎病毒突变体以及某些丙型肝炎病毒突变体的活性。它诱导产生慢性乙型肝炎病毒蛋白的Hep2.2.15细胞减少;然而，它对慢性乙型肝炎病毒RNA转录没有影响。NTZ目前正在进行临床前试验。研究人员对各种噻唑化物进行了定量构效关系检测，并评估了它们对慢性乙型肝炎病毒复制和活性的干扰。简而言之，广谱NTZ除了其他方面外，还具有抗病毒功效;新型2-羟基苯甲酰基-N-酰胺显示出强大的选择性慢性乙型肝炎病毒复制障碍，与一些类似的水杨酰苯胺相比，许多4'-和5'-取代的噻唑化物具有良好的抗慢性乙型肝炎病毒活性。。有人提出，在NTZ上用不可还原的基团取代硝基取代的作用将允许形成仅能维持广谱病毒活性的新型噻唑化物，这将起到有价值的作用。在减少慢性乙型肝炎病毒。具有有效递送系统的小干扰核糖核酸可以克服障碍并导致抑制特定蛋白质的基因表达。实现这一目的的机制称为RNA干扰。这是一种通过靶向特定信使RNA进行降解来保护基因组的自然过程，从而抑制蛋白质合成，从而抑制病毒基因转录，表达和最终复制。已经进行了几项关于小干扰核糖核酸的值得注意的研究。仅仅为了实现小干扰核糖核酸肝细胞靶向，在一项此类研究中，开发了载体：小干扰核糖核酸DynamicPolyConjugates。该技术涉及一种膜活性聚合物，该聚合物仅在其到达内体酸性环境之前赋予其活性，并且在简单的静脉内注射后获得将其小干扰核糖核酸载体精确地递送至肝细胞的能力。生成新型嗜肝无毒脂质载体系统，将化学未修饰的小干扰核糖核酸递送至肝脏。因此配制触发的PEG化小干扰核糖核酸纳米颗粒。由于PEG偶联，所得的pH敏感性肟键导致核酸从内体释放。由于触发的PEG化小干扰核糖核酸纳米颗粒，慢性乙型肝炎病毒复制标志物的抑制相对于对照增加了三倍。另一项研究的结果显示小干扰核糖核酸递送遵循表面电荷和大小依赖性方式。在另一项研究中，目的是优化设计针对慢性乙型肝炎病毒的小干扰核糖核酸，并通过定量构效关系分析方法验证。小干扰核糖核酸的鸡尾酒也可以解决问题，因为小干扰核糖核酸的组合会切割mRNA靶标上的多个位点，使其难以恢复。研究人员展示了一项研究，该研究显示了针对B型肝炎表面抗原区域的慢性乙型肝炎病毒特异性21-bp小干扰核糖核酸的影响，这是一个三个突出的病毒mRNA相互突出的位点，在细胞培养系统和小鼠模型中的慢性乙型肝炎病毒复制。结果指出病毒抗原，其转录物和DNA的显着抑制，从而整体上慢性乙型肝炎病毒复制。
　　一项研究证明了针对慢性乙型肝炎病毒转录本的各种位点的合成小干扰核糖核酸组合在体外复制和抗原表达的评估。结果显示，靶向聚合酶和前核心区的小干扰核糖核酸以剂量依赖性方式特异性地抑制病毒复制和抗原表达。与在相同终浓度下使用单个小干扰核糖核酸相比，这有效地完成。此外，组合小干扰核糖核酸处理后细胞中未观察到细胞凋亡变化。使用称为SNALP的专门递送系统，其含有脂质体形式的化学修饰的小干扰核糖核酸。将它们静脉内施用于复制慢性乙型肝炎病毒的小鼠宿主中。特定剂量的慢性乙型肝炎病毒DNA减少特别持续数天和数周。每天三次静脉注射3mg/kg每天，血清慢性乙型肝炎病毒DNA降低>1.0log10。携带复制慢性乙型肝炎病毒的小鼠模型静脉内注射合成的小干扰核糖核酸/载脂蛋白AI/1,2-二油酰基-3-三甲基铵-丙烷复合物。纳米颗粒显示肝脏特异性，低剂量小于或等于2mg/kg，仍然仅在单次治疗中具有治疗效果持续8天的有效性。另外，这些纳米颗粒的施用通过受体介导的胞吞作用显着降低了病毒蛋白的表达。另一项研究中的研究人员对复合物进行了共注具有小干扰核糖核酸的N-乙酰半乳糖胺-蜂毒肽样肽与针对凝血因子7的胆固醇复合，并且证实慢性乙型肝炎病毒RNA，DNA和蛋白质的减少具有长期有效连续性。该研究的数据证实了基于RNA干扰的治疗剂在治疗慢性慢性乙型肝炎病毒感染中的应用。最近的另一项研究通过表达慢性乙型肝炎病毒定向短发夹RNA的重组腺病毒宣传病毒从转基因小鼠肝脏中清除慢性乙型肝炎病毒，增加了RNA干扰降低慢性乙型肝炎病毒的说明。
　　 ARC-520，旨在通过RNA干扰机制减少新病毒颗粒的表达和释放以及病毒蛋白负荷，尽管它已经在长期感染慢性乙型肝炎病毒的黑猩猩中显示出疗效，但由于安全性，临床试验已停止关于运载工具的毒性的担忧。