对患有慢性乙型肝炎病毒感染的患者的显着威胁在于肝硬化的出现，通常导致肝癌晚期，门静脉高压症或肝衰竭。慢性乙型肝炎病毒的基因型十已经确定，标记为A至J，具有基因型A，B，和C是最普遍的。在过去几年中，抗慢性乙型肝炎病毒治疗有望提高抗慢性乙型肝炎病毒的有效性。药物如干扰素α2B，聚乙二醇化干扰素α2A，拉米夫定，阿德福韦，替诺福韦，恩替卡韦，替比夫定和全部被承认和确认他们的治疗和对慢性慢性乙型肝炎病毒感染。为了在慢性乙型肝炎病毒感染中获得有利的治疗方法，需要解决的主要目标应包括将病毒载量降低至不可检测的水平，降低疾病的进展速度，以及降低药物的进化速度-抗慢性乙型肝炎病毒。除了使治疗剂免于降解和不合时宜地消除之外，靶向药物递送的机制首先考虑肠胃外施用。这些机制是由可溶性载体，微粒载体和靶特异性识别部分组成的药物递送载体。
　　 药物靶向类别分为两组，即主动和被动靶向。主动靶向利用靶位点的某些相互作用，例如配体-受体和抗原-抗体结合，或在其他情况下，可以在外部施加的温度或磁场等信号。被动靶向涉及将载体系统的物理化学性质调整为靶位点的生理学和组织学特征。在目标作用部位，在这种情况下是肝脏，药物通过其载体运输。对于这种看似简单明了的工作方法，必须满足多种基本要求。因此，本文回顾了目前开发的用于治疗慢性慢性乙型肝炎病毒感染的药物递送策略，并广泛讨论了它们降低人体中慢性乙型肝炎病毒病毒计数的有效性。还强调目前正在使用的药物，肝脏或肝脏靶向不一定反映肝细胞靶向，因为肝脏中的其他细胞如库普弗细胞具有吞噬细胞的能力。因此，需要对载体进行化学修饰，以实现包含肝细胞类型特异性的能力。脱唾液酸糖蛋白受体是所有受体中最杰出的研究之一，并且首先得到Ashwell和Morell的证实。脱唾液酸糖蛋白受体提供了适应膜结合的细胞-细胞间相互通信的位置。它允许各种治疗药物的靶向特异性，并且一直是慢性乙型肝炎病毒摄取的研究重点。已经进行了多次尝试，用脱唾液酸糖蛋白受体特异性配体标记载体，以设计用于药物和基因递送至肝细胞的特异性载体。使用线性氨基多糖壳聚糖及其衍生物已经实现了器官特异性靶向药物递送。靶向肝脏的系统采用通过网状内皮系统对载药递送装置进行被动捕获，或通过肝受体和带有配体载药的递送装置之间的识别建立的主动靶向。在一项此类研究中，合成了乳糖胺化的N-琥珀酰基壳聚糖，并评估了其作为肝脏特异性药物载体的潜力。发现该载体由于与脱唾液酸糖蛋白受体的相互作用而在整个肝脏中累积和分布。
　　与接枝到壳聚糖上的聚乙二醇组成的聚离子复合胶束结合的乳糖也显示出作为肝特异性纳米载体传递药物甘草酸二铵的有希望的潜力。林和他的同事进行的一项研究通过将壳聚糖纳米粒子与甘草甜素结合来修饰壳聚糖纳米粒子的表面。通过甘氨酸与高碘酸钠氧化的过程发生结合。体外研究显示甘草甜素结合的壳聚糖纳米粒子在肝细胞中的定位，并且细胞内摄取量比肝非实质细胞高4.9倍。纳米颗粒剂量以及孵育时间是细胞摄取过程的重要标志物。通过甘草甜素和肝细胞之间的特异性相互作用实现肝靶向：配体-受体相互作用。高密度脂蛋白提供另一种有效的肝靶向载体。高密度脂蛋白从身体的外周组织中吸收磷脂和胆固醇，并通过载脂蛋白Al将它们输送到肝脏肝细胞。Biessen及其同事进行的一项研究设计了与抗病毒核苷9-腺嘌呤连接的二价和三价簇糖苷。这种结合促进了脱唾液酸糖蛋白受体亲和力。来自该工作的数据表明超过90％的治疗剂被肝实质细胞摄取，从而显着降低其在其他组织中的定位。葡聚糖结合也在有利的光中看到。协同作用，用半乳糖和甘露糖修饰葡聚糖分别导致其对肝细胞和库普弗细胞的选择性。当使用的聚合物用半乳糖胺功能化时，肝脏特异性治疗和肝癌晚期靶向阿霉素是可能的。描绘并跟踪治疗药物负载递送系统向肝肝细胞的运动。各种药物载体通常无法将药物输送到血管外部位。一项战略计划是使用低分子量前药，它能够将自身分布在全身，但通过器官特异性酶在细胞内裂解成药物的活性形式。HepDirect前药是一系列磷酸盐和膦酸盐前药，其在肝细胞内追求细胞色素P450催化的氧化裂解反应。这些前药是环状1,3-丙基酯，含有环底物，对细胞色素P450的氧化裂解具有敏感性，对CYP3A4具有特异性。
　　 还进行了研究以测试胆汁酸特异性地向肝脏递送药物的可能性，因为这些胆汁酸在门静脉区域中通过质膜转运。使用肝脏特异性药物苯丁酸氮芥并与7α，12α，-二羟基-3β-5-β-胆烷-24-酸共价连接形成苯丁酸氮胆酸结合物，并进行研究已经揭示了胆汁酸分子作为药物分子的载体及其对肝脏的特异性的成功。研究人员设计了一种基于纳米粒子的模型传递系统，该系统模拟非病毒基因传递粒子的表面特性，试图找出设计约束，以帮助下一代基因传递到肝脏。四种纳米颗粒由聚苯乙烯珠粒即Gal-50和Gal-140配制而成，它们是半乳糖基化的;和MeO-50和MeO-140，它们是甲氧基封端的。50和140表示纳米颗粒的平均直径，单位为纳米。掺入半乳糖作为靶向配体，并且通过纳米颗粒的PEG化实现血清稳定性的提供。结果显示，轻微的阴离子半乳糖-PEG化纳米颗粒应具有高达约50nm和140nm直径的尺寸，以分别选择性地靶向肝细胞和库普弗细胞。总体。先天免疫系统代表了宿主细胞对病毒感染的第一道防线。一个这样的例子是IFN-α细胞因子，其显示出对慢性乙型肝炎病毒减少和慢性乙型肝炎病毒病毒复制抑制的支持性发现。IFN-α由于其抗病毒活性和免疫调节过程而提供T辅助淋巴细胞应答的恢复，因此它仍然是目前用于慢性慢性乙型肝炎病毒干预的主要细胞因子。单独，它允许抗乙肝e抗原阳性血清转化中的慢性慢性乙型肝炎病毒病病例。研究人员通过在平均6年后进行复查，研究了IFN在疾病进展方面留给抗抗乙肝e抗原阳性慢性慢性乙型肝炎病毒病患者的印象。结论性结果是慢性乙型肝炎病毒进展下降2.5倍。在其他研究中证实了其效果的持续评估，该研究宣称IFN治疗刺激了扩大的存活率，减少了肝癌晚期的可能生长，从而改善了肝脏组织学。未来随访呈持续临床沉降和B型肝炎表面抗原血清转化。研究指出，λ-λ有可能用于缓解慢性慢性乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒的治疗目的。当IFN-λ在修饰的鼠肝细胞系中通过可区分的受体复合物传递其作用时，其抑制慢性乙型肝炎病毒的抗病毒行为类似于IFN-α和IFN-β。它还降低了Huh7细胞中的丙型肝炎病毒复制。Zoulim进行的一项研究中的数据评估IFN-α2a或IFN-α2b与附着PEG的抗病毒作用，分别显示接近30％的抗乙肝e抗原血清转换和3-5％的B型肝炎表面抗原血清转换率，在接下来的6个月后，约7％的患者出现B型肝炎表面抗原。起来。NUC疗法用重组人IL-7或两者CYT107和慢性乙型肝炎病毒疫苗目前正在研究。
　　 核苷酸类似物可被视为前药，因为它们作为聚合酶抑制剂的作用是由其核苷三磷酸或二磷酸的磷酸化过程产生的。即使核苷酸类似物抑制慢性乙型肝炎病毒复制并防止肝病进展，它们也不会影响感染肝细胞内慢性乙型肝炎病毒的共价闭合环状DNA分子的慢性乙型肝炎病毒RNA转录。因此，它们对慢性乙型肝炎病毒表面抗原血清水平的影响有限。拉米夫定是一种胞苷类似物，与IFN-α相比，不具有靶向免疫调节结果，但确实显示在其治疗的最初几个月内适合于慢性乙型肝炎病毒的T辅助淋巴细胞的应答恢复。其他核苷酸类似物也可以具有相同的功能。拉米夫定是一种通常耐受良好的抗病毒药物，其处理后12个月治疗后慢性乙型肝炎病毒DNA水平下降3至5log10拷贝/mL，等同于起始线测量，同时迅速去除抗乙肝e抗原，标准化/降低水平血清丙氨酸氨基转移酶。延长拉米夫定治疗可能导致肝硬化和肝癌晚期发生风险下降。美国患有未经治疗的慢性慢性乙型肝炎病毒感染的患者表现出良好的慢性乙型肝炎病毒效应结果，涉及体内化学过程，并参考其组织学特征。拉米夫定给药后抗乙肝e抗原反应一般保持不变然而，在另一项检查中显示，拉米夫定给药停止后抗乙肝e抗原反应没有显着增加。对于未表现出任何血清学转换的人，建议进行拉米夫定治疗。拉米夫定可以看到耐药性问题，其耐药性可以降低慢性乙型肝炎病毒病毒载量。其中一种核苷酸类似物阿德福韦酯证明了其降低慢性乙型肝炎病毒DNA水平的能力，以及改善血清肝酶水平。它也用于治疗拉米夫定抗性的患者的一个选项慢性慢性乙型肝炎病毒感染的情况下。慢性慢性乙型肝炎病毒感染患者被随机分配接受特定剂量的阿德福韦酯，每天持续48周的研究。结果表明组织学肝脏进展，慢性乙型肝炎病毒DNA和血清丙氨酸氨基转移酶消退量增加，抗乙肝e抗原血清转换率增加。一项研究表明，固体脂质纳米粒是阿德福韦酯用于抗慢性乙型肝炎病毒活性的新型药物递送系统。固体脂质纳米颗粒提供非生物毒性，药物靶向和持续的药物释放以及以保护性方式包含掺入的化合物，并且它还是可化学降解的。荧光标记物显示HepG2.2.15细胞摄取固体脂质纳米颗粒。与游离阿德福韦酯相比，观察到体外B型肝炎表面抗原，抗乙肝e抗原和慢性乙型肝炎病毒DNA水平显着下降。阿德福韦酯在治疗慢性慢性乙型肝炎病毒方面得到了回顾，据报道阿德福韦酯在持续治疗三年后发现其治疗效率提高。
　　恩替卡韦是另一种强效慢性乙型肝炎病毒复制抑制剂，于2005年被批准用于治疗活动性慢性乙型肝炎病毒和肝脏疾病，包括肯定血清血清丙氨酸氨基转移酶持续升高。它也有一个友好的副作用特性和较小的机会的耐药性恶化。Zoutendijk及其同事探讨了可检测到慢性乙型肝炎病毒DNA水平的患者恩替卡韦单药治疗的长期生产能力。该研究的结论性结果表明，恩替卡韦治疗可在48周后延长，特别是在慢性乙型肝炎病毒DNA较少的患者中，因为它在大多数患者中引起病毒学反应。替诺福韦地索普西富马酸盐也具有抗慢性乙型肝炎病毒的有效抗病毒活性，但在艾滋病毒阳性且已与慢性乙型肝炎病毒合并感染的患者中进行了更多的研究。许多研究表明，与阿德福韦酯相比，替诺福韦地索普西富马酸盐显着降低了慢性乙型肝炎病毒病毒载量和治疗更有效的可能性。在临床环境中对恩替卡韦和替诺福韦地索普西富马酸盐进行了回顾，其中显示恩替卡韦在患者中产生平均86％的病毒学应答直至治疗4年，并且替诺福韦地索普西富马酸盐在治疗1年和9个月之前产生平均82％的病毒学应答。有关耐受性的报告显示恩替卡韦和替诺福韦地索普西富马酸盐的安全性和安全性较低。研究人员表示，用替诺福韦地索普西富马酸盐治疗5年可有效消除慢性乙型肝炎病毒，可能导致肝硬化逆转。