孤立性肺结节表现为肺部出现≤3cm的孤立性病变，圆形或准圆形病变通常不伴有肺不张，卫星病变和淋巴结肿大。一般而言，孤立性肺结节的病理学包括肺癌和良性结节的类型。一些专家据报道，在接受手术切除孤立性肺结节的患者中，有52%的患者有良性孤立性肺结节，而其中只有三分之一患有肺癌。因此，它是非常必要预先可操作良性和恶性孤立性肺结节之间进行区分，以减少为良性结节手术率，并尽可能早地除去恶性结节。
　　 越来越多地使用计算机断层扫描来正确诊断孤立性肺结节中57%的肺癌病例，这显着超过胸片的可检测率，仅为10%。此外，CT检出的病变主要是位于原发支气管的中央鳞状细胞癌，大多数在早期，小于2 cm。多螺旋CT后处理技术的最新进展，如最大强度投影和多平面重建，也进一步提高了孤立性肺结节的检测率。具体地，多螺旋CT主要通过静脉注射造影剂来提高扫描效率，从而产生高清晰度图像。因此，可以通过对观察区域的密集和动态测量来描绘焦点区域的血液动力学变化和微血管分布，最终提供用于临床诊断的血液动力学信息。然而，在用于孤立性肺结节诊断的多层螺旋CT成像获得的数据方面，区域和世界范围内的研究缺乏一致性，尽管它已广泛应用于临床环境。此外，使用CT成像的诊断主要依赖于病变的形态学改变，钙化和坏死，并且基于功能成像和分子成像的水平，不能满足解释病变的病理性质的当前需求。
　　秘书磷脂酶A2-IIa是磷脂水解酶，据报道其产物类花生酸参与各种生理过程，包括炎症，免疫和肿瘤反应。例如，前列腺素，一类花生酸型的水平升高，被记录，以调节肺癌的发展。过表达的sPLA2-IIA也在前列腺癌标本观察相比，相邻的正常组织。此外，免疫组织化学分析还证实，与孤立性肺结节中的相比，sPLA2-IIa的表达水平在肺癌中上调，表明sPLA2-IIa是良性和恶性孤立性肺结节的相对敏感和特异性的生物标志物。但是，只有少数的研究报告有关肺癌的孤立性肺结节联合诊断相关的sPLA2-IIA值。
　　 总之，在检测孤立性肺结节时，多层CT灌注成像和sPLA2-IIa水平的原理存在差异，它们可能相互补充。然而，到目前为止，还没有研究探索多层螺旋CT灌注成像和sPLA2-IIa对孤立性肺结节诊断的综合诊断价值。因此，本研究旨在比较多层螺旋CT灌注成像，sPLA2-IIa和多层CT灌注成像结合sPLA2-IIa的诊断价值，有助于早期诊断和治疗孤立性肺结节。
　　 一般而言，正常血管和携带肿瘤的宿主中的新血管之间的结构和功能的差异被认为是CT灌注成像的不同结果的原因。具体而言，肺动脉血供给到肺中的恶性肿瘤，并且在肿瘤内或支气管动脉的肺中的扩张微血管的任一数量的减少。此外，肿瘤内外的淋巴管减少，BV的渗透性增加，血管生成因子的刺激和结节性血管的生长。所有这些发现被确定为在本研究中有助于显着增加BV，BF，PS和MTT的水平。事实上，BV被定义为器官或组织脉管系统内的血液体积，并且显示容易受到毛细血管大小和开放血管数量的影响。此外，BF被证明是有代表性的器官或肿瘤内的BF率，其水平密切配合淋巴回流有关，引流静脉和BV。关于MTT，该指标主要是指肺微循环内的红细胞MTT或血液通过脉管系统所需的时间; 然而，MTT的诊断价值似乎是所有指标中最小的。PS表示造影剂的单向透过率，它可以准确地反映血管内皮细胞的渗透性和完整性，以及肿瘤内的细胞间空间。由于造影剂通过不完全的毛细管基底膜主要进入组织空间，较高的PS可以在肺癌当与良性结节相比检测。
　　 关于sPLA2-IIa，该分子广泛参与与细胞脂质代谢相关的信号传导途径，并且还显示其参与恶性肿瘤的调节，细胞凋亡，炎症，动脉粥样硬化和免疫系统的功能衰竭。大多数真核细胞膜以不对称和双层结构的形式存在。换句话说，在正常情况下，氨基酸磷脂位于细胞膜内并与细胞质接触，而卵磷脂位于细胞膜外。在细胞衰老和细胞死亡过程中，膜磷脂的重排和逆转可能导致细胞膜不对称结构的消失，这使得与sPLA2显示出高亲和力结合的氨基酸磷脂位于细胞膜外，sPLA2可以起作用作为与细胞膜接触后的催化剂。也许这种机制可以部分解释sPLA2-IIa在刺激肿瘤细胞生长和区分恶性孤立性肺结节和良性孤立性肺结节中的作用。
　　 最重要的是，本研究的新颖性是将BV和sPLA2-IIa水平用于恶性孤立性肺结节的组合诊断与健康对照相比，并且诊断性能高于任何单一参数。此外，本研究比较了恶性孤立性肺结节患者和良性孤立性肺结节患者与健康对照者，其参考值远远超出了孤立性肺结节患者和健康对照者的分类。此外，该研究纳入了相对较大的样本量，但仍然有限，这可以提供可靠的研究结果。然而，该研究仅限于未探索sPLA2-IIa与恶性孤立性肺结节向良性孤立性肺结节过渡的相关性的内在机制。结论，联合诊断可作为针对恶性和良性孤立性肺结节的潜在临床诊断方法; 然而，需要进一步研究更大的样本，并且还应研究PLA2-IIa对恶性孤立性肺结节发展所施加的分子作用。